CagA阳性幽门螺杆菌感染与消化性溃疡、胃炎相关性512例临床分析

目的探讨CagA阳性Hp感染与消化性溃疡、胃炎等胃及十二指肠疾病的关系.方法采用ELISA法对Hp阳性(~(13)C-呼气试验为阳性)、胃黏膜快速尿素酶联免疫法阳性的512例胃十二指肠疾病患者及80例对照者(健康体检:~(13)C-呼气试验为阴性、胃黏膜快速尿素酶联免疫法阴性)行血清CagA抗体检测.512例胃十二指肠疾病患者中慢性浅表性胃炎(CSG)184例,慢性萎缩性胃炎(CAG)120例,十二指肠球溃疡(DU)100例,胃溃疡(GU)108例.结果 CagA抗体阳性检出率对照组为30%,慢性浅表性胃炎组阳性率为61.96%,慢性萎缩性胃炎组阳性率为63.33,十二指肠溃疡组阳性率为68.00%,胃溃疡组阳性率为74.07%.胃十二指肠疾病患者CagA阳性总检出率为66.02%,与对照组比较,差异具有统计学意义(P0.05).结论胃十二指肠疾病Hp阳性感染者中CagA抗体阳性总检出率明显高于对照组,提示CagA抗体阳性感染与胃十二指肠疾病密切相关;两组胃炎患者CagA抗体阳性检出率明显高于对照组,提示CagA抗体阳性感染与胃炎密切相关;胃十二指肠溃疡患者CagA抗体阳性检出率明显高于对照组,提示CagA抗体阳性感染与消化性溃疡密切相关.     

COPD合并肺间质纤维化与血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平的相关性

目的 分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺间质纤维化(PF)与血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的相关性.方法 回顾性分析124例COPD合并PF患者临床资料(COPD合并PF组),并纳入同期入院治疗的34例稳定期COPD患者为对照组,根据慢性阻塞性肺疾病防治全球倡议(GOLD)分级分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级组;评估COPD合并PF患者入院后血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平与GOLD分级、HRCT肺纤维化评分及肺气肿评分的相关性,分析临床疗效与治疗后血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平的关系.结果 COPD合并PF患者入院后血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平与GOLD分级、HRCT肺纤维化评分均呈显著正相关(P<0.05),而与HRCT肺气肿评分无明显相关性(P>0.05).治疗后3个月时,COPD合并PF患者血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平均较治疗前显著降低(P<0.05),且临床疗效与治疗后血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平呈显著负相关(P<0.05).结论 COPD合并PF患者血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平随肺纤维化程度的升高而升高,且与临床疗效具有相关性.     

过敏性紫癜患儿外周血中IL-6和TGF-β1水平临床意义

目的:通过观察过敏性紫癜(Henoch-SchonleinP urpura,HSP)患儿血清中IL-6和TGF-β1水平的变化,以探讨其在HSP发病机制中的意义.方法:选择HSP患儿48例和健康儿童28例,采用双抗体夹心ELISA法检测其IL-6和TGF-β1的水平,并对两组之间两个指标进行统计学分析.结果:HSP患儿急性期血清中IL-6、TGF-β1水平显著高于正常对照组,二者有统计学差异(t=6.090,p<0.05;t=7.162.p<0.05).结论:HSP患儿血清中IL-6水平显著升高,体现出Th2呈优势活化状态,Th1/Th2失衡;TGF-β1水平显著升高,提示体内出现保护性或调节性Th3功能增强.即HSP患儿体内细胞免疫功能紊乱,提示两者在该病发病机制中有着重要的作用,对过敏性紫癜发病机制的研究及指导治疗有重要价值.     

舟山海岛居民肠化型萎缩性胃炎发病及相关因素分析

对舟山地区居民4327例萎缩性胃炎患者的年龄、性别、HP感染、肠化程度、伴随异型增生情况进行对比分析，结果发现：萎缩性胃炎发病男女比例1：3；萎缩性胃炎高发年龄组依次是60岁组〉40岁组〉70岁组；肠化高发为50岁组〉60岁组〉40岁组；HP感染男女比例1：2．6；年龄特点为50岁组〉30岁组〉40岁组；萎缩性胃炎伴轻度异型增生高发年龄段为30。39岁，中度异型增生高发年龄段为50-59岁。海岛地区居民萎缩性胃炎发病女性高于男性，青年人萎缩性胃炎多伴轻度异型增生，萎缩性胃炎高发的原因可能与饮食、环境、性别和年轻人感染HP同时伴上皮异型增生等危险因素相关。     

胃癌与胃幽门螺杆菌关系的探讨

本文分析了胃癌与胃幽门螺杆菌(HP)的关系,结果表明胃癌组与胃癌相关性胃炎组(包括萎缩性胃炎伴肠化、萎缩性胃炎伴异型增生)之间具有显著性差异(P<0.05).提示HP的感染是胃癌的危险因素.     

基于Nfr2/HO-1信号通路探讨清肺止咳方对急性支气管炎模型小鼠的影响

目的:基于抗氧化应激角度探讨Nfr2/HO-1信号通路对急性支气管炎的作用机制,验证清肺止咳方对急性支气管炎的疗效.方法:将80只SPF级小鼠随机分为模型组(64只)、正常组(16只),采用烟熏法制备急性支气管炎模型小鼠,烟熏1周后,随机从两组中各选4只小鼠,取其肺组织进行病理形态学检测,进行模型鉴定.造模成功后,将模型组随机平均分为5组:空白模型组,小儿清热止咳口服液阳性对照组,清肺止咳方低、中、高剂量组;正常组、空白模型组给予生理盐水灌胃,余组予相应药物灌胃治疗,共计1周.治疗结束后,运用免疫组化法测定全部小鼠肺组织IL-1β、IL-6的平均积分光密度,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定全部小鼠肺组织中Nfr2、HO-1蛋白表达水平.结果:与正常组相比,空白模型组IL-1β、IL-6积分光密度升高(P<0.05),Nfr2、HO-1蛋白表达水平下降,均具有统计学差异(P<0.05).与空白模型组相比,各药物组IL-1β、IL-6积分光密度均降低(P<0.05);Nfr2、HO-1蛋白表达水平均升高(P<0.05);与阳性对照组相比,清肺止咳方低、中、高剂量组IL-1β、IL-6积分光密度均下降(P<0.05),Nfr2、HO-1蛋白表达水平均升高(P<0.05);清肺止咳方低中高组间比较,IL-1β、IL-6的平均积分光密度及Nfr2、HO-1蛋白表达水平无统计学差异.结论:Nfr2/HO-1信号通路在急性支气管炎的炎症反应过程中发挥着重要作用,清肺止咳方可能可通过调节该信号通路,促进Nfr2、HO-1表达,抑制IL-1β、IL-6的表达,进而治疗急性支气管炎.     

不同胃疾病患者血清胃蛋白酶原亚群的变化

目的 探讨不同胃疾病患者胃黏膜病理改变过程中,血清胃蛋白酶原(PC)Ⅰ和Ⅱ的变化规律.方法 选择已行常规胃镜检查和病理活检确诊的245例患者.其中非萎缩性胃炎53例,慢性萎缩性胃炎20例,胃溃疡36例,十二指肠溃疡31例,进展期胃癌69例,早期胃癌13例,胃癌术后23例,并设正常对照组36例,用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定其血清PGⅠ及PGⅡ,并计算PGⅠ/PGⅡ的比值(PGK).结果 与正常对照组比较,早期胃癌和进展期胃癌患者血清PG Ⅰ和PG Ⅰ/Ⅱ比值均显著降低(P<0.005),胃溃疡患者血清PGⅠ升高(P<0.05),十二指肠溃疡患者血清PG Ⅰ和PGⅡ升高,PGI/PGⅡ比值升高(P<0.05);进展期胃癌血清PG Ⅰ、早期与进展期胃癌PGR均显著低于萎缩性胃炎组(P<0.001).胃癌组中以PG Ⅰ≤70μg/L和PGR≤6作为阳性指标,同时符合这两项的确诊率为62.1%,特异性为94.2%.结论 血清PG Ⅰ、PG Ⅱ含量的变化及PGR值与胃黏膜病变有关,血清PG Ⅰ和PG Ⅰ/PGⅡ比值的降低,是胃癌发生的危险因素,可以作为人群筛查和辅助诊断胃癌的一项血清学指标.     

NLRP3、AIM2、IFI16炎症小体在慢性乙型病毒性肝炎患者PBMC中的活化水平和与HBV感染的相关性分析

目的:探讨乙肝病毒(HBV)是否激活了慢性乙型病毒性肝炎(CHB)患者外周血单个核细胞(PBMCs)内核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)和干扰素诱导蛋白16(IFI16)炎症小体,分析HBV影响炎症小体活化的可能机制.方法:收集感染内科临床确诊CHB患者35例.同时选取健康住院医师28例为对照.以常规淋巴细胞分层液密度梯度离心法分离健康对照组和CHB患者组静脉血得到PBMCs,采用逆转录、实时荧光定量PCR检测CHB患者组和健康对照组PBMCs NLRP3、AIM2、IFI16、凋亡相关的斑点样蛋白(ASC)、半胱天冬酶1(CASP1)、IL-1β、IL-18 mRNA表达水平,ELISA法检测两组血清中IL-1β蛋白分泌水平.结果:CHB患者组和健康对照组PBMCs ASC、NLRP3、AIM2、IL-1β、IL-18 mRNA表达水平及两组血清IL-1β蛋白分泌水平无显著性差异.CHB患者组PBMCs IFI16、CASP1 mRNA表达水平显著上调,且IFI16 mRNA表达水平与患者血清HBV DNA载量显著正相关(r=0.699 8,P0.01).结论:慢性HBV感染未导致CHB患者PBMCs NLRP3、AIM2炎症小体的活化;尽管HBV DNA可能诱导了CHB患者IFI16炎症小体的高表达,但通过抑制pro-caspase-1的活化、IL-1β的表达,HBV阻断了IFI16炎症小体的活化效应.     

重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白生物仿制药对大鼠类风湿性关节炎的治疗作用

目的:评价重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(TNFR-Fc)生物仿制药对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用.方法:将大鼠随机分成6组:阴性对照组(生理盐水)、阳性药物组(Enbrel)和TNFR-Fc高、中、低质量分数组,空白组(无炎症),每组6只,弗氏完全佐剂(CFA)建立类风湿性关节炎模型.给药13 d后,分别测量大鼠体重、后足足垫厚度,关节炎指数评分,ELISA法测量细胞因子水平.结果:与阴性对照组相比,Enbrel组和TNFR-Fc大、中、小质量分数组的大鼠体质量明显增加(P0.05)、继发性足肿胀减弱(P0.05)、关节炎评分分值、IL-1β、TNF-α、IL-6含量均减小(P0.05),IL-10含量升高(P0.05).结论:TNFR-Fc通过降低炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平以及升高IL-10水平来发挥治疗类风湿性关节炎的作用.     

胃镜检出胃癌440例分析

胃癌是消化道最常见的恶性肿瘤之一 ,发病率在不同国家和地区有很大差异 根据对胃癌患者做的HP尿素酶快速检查 ,结果阳性组明显高于阴性组 这表明HP感染是胃癌的致病因素之一 ,萎缩性胃炎是胃癌不可忽视的前期病变     

NLRP3炎性小体对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能及炎性因子分泌的影响

为了探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用,并分析白细胞介素-18(IL-18)及白细胞介素-1β(IL-1β)在COPD大鼠体内分泌与肺功能的关系,按照随机原则将36只wistar大鼠平均分为空白组、COPD组及干预组,其中COPD组及干预组建造大鼠模型,干预组在造模的同时给予AC-YVAD-CMK抑制剂处理,造模结束后测定3组大鼠的呼吸阻力、肺总量、肺顺应性及血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-18和IL-1β的水平.结果显示:1)COPD组大鼠的肺总量和肺顺应性均低于干预组和空白组(p0.05),呼吸阻力大小依次为COPD组干预组空白组(p0.05);2)COPD组大鼠血清中IL-1β水平高于空白组和干预组(p0.05),COPD组和干预组大鼠血清中IL-18水平高于空白组(p0.05);3)COPD组大鼠BALF中IL-18水平高于干预组和空白组(p0.05),BALF中IL-1β水平大小依次为COPD组干预组空白组(p0.05);4)大鼠BALF中IL-18水平与其呼吸阻力呈显著正相关(p0.05).由上述结果可知:COPD模型大鼠的肺总量、肺顺应性降低而呼吸阻力升高,体内IL-18和IL-1β水平升高,且BALF中IL-18水平与大鼠呼吸阻力呈正相关性,提示IL-18参与了COPD炎症反应;阻断NLRP3炎性小体中caspase-1活化可以改善COPD模型大鼠肺功能并降低IL-18和IL-1β水平,提示NLRP3炎性小体可能参与了大鼠COPD的发病过程.     

miR-22在急性Stanford A型主动脉夹层患者中的表达

目的 探讨miR-22在急性Stanford A型主动脉夹层患者中的表达.方法 选取急性Stanford A型主动脉夹层患者26例为研究组,瓣膜性心脏病患者26例为对照组.采集两组患者空腹外周静脉血5 mL,术中采集边长约0.5 cm的主动脉壁组织标本.应用RT-PCR法检测血清和主动脉壁组织中miR-22、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶Caspase-1、Caspase-3的mRNA表达水平;应用Western blot法检测主动脉壁组织中NLRP3、Caspase-1、Caspase-3的蛋白表达水平;应用Elisa法检测血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10、IL-18、核因子κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶16(MMP-16)的浓度.结果 研究组患者突发性撕裂样胸痛、心功能分级Ⅲ～Ⅳ级、冠状动脉受累、重度主动脉瓣关闭不全的患者比例明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01).研究组患者外周血血清及主动脉组织中miR-22表达水平明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01).研究组患者主动脉组织中NLRP3、Caspase-1、Caspase-3的mRNA和蛋白表达水平均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01).研究组患者外周血IL-1β、IL-6、IL-10、IL-18、NF-κB、MMP-16水平均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 miR-22在急性Stanford A型主动脉夹层患者中表达水平升高,可通过NLRP3基因靶向诱发Caspase-1、Caspase-3活化和炎症因子的高表达.     

三仁汤干预脾胃湿热型慢性糜烂性胃炎后HSP-70及IL-1β的变化

目的:基于治疗前后热休克蛋白70(HSP-70)、白细胞介素-1β(IL-1β)以及中医证侯变化,主客观指标合参,评价三仁汤干预脾胃湿热型慢性糜烂性胃炎(CEG)的临床疗效及可能机制。方法:140例符合诊断标准、纳入标准的CEG患者按1∶1随机分为治疗组和对照组,治疗组予三仁汤干预4周,对照组予安慰剂干预4周。详细记录治疗前、治疗后中医证侯变化;应用实时免疫酶链反应(Real-time PCR)技术检测胃黏膜HSP-70、IL-1β变化。结果:三仁汤治疗脾胃湿热型慢性糜烂性胃炎总有效率为84.28%,对照组总有效率为30%,治疗前两组患者HSP70 mRNA表达呈下降趋势,IL-1βmRNA表达呈上升趋势;治疗后,治疗组血清HSP70 mRNA表达呈上升趋势,与治疗前比较有统计学差异(P<0.05);IL-1βmRNA变化较治疗前比较,变化明显下降,有统计学差异(P<0.05);对照组血清HSP70及IL-1βmRNA较治疗前比较,无统计学差异(P>0.05)。结论:三仁汤可能通过诱导HSP-70表达,抑制IL-1β分泌从而发挥治疗慢性糜烂性胃炎作用。     

高血压病血瘀证患者血清对内皮细胞功能及AMPK激活的影响

目的:探索高血压病血瘀证患者血清对内皮细胞功能及AMPK活性的影响.方法:高血压病血瘀证患者血清刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs)24 h,以高血压病非血瘀证患者血清作为对照.采用一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)检测试剂盒检测NO和ET-1的含量.Western blot法检测磷酸化一氧化氮合酶(e NOS)、总e NOS、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、磷酸化AMPK及总AMPK的表达.定量PCR法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的表达.结果:高血压病血瘀证患者血清处理24 h后,显著降低NO含量、抑制e NOS的活性、升高ET-1的含量,升高ICAM-1、VCAM-1的表达,升高单核细胞黏附率,升高内皮细胞TNF-α、IL-1β的表达水平,与高血压病非血瘀证患者血清相比,有统计学差异(P0.05).此外,高血压病血瘀证患者血清显著降低蛋白激酶AMPKα的磷酸化水平,与高血压病非血瘀证患者血清相比,有统计学差异(P0.05).结论:高血压病血瘀证患者血清能诱导内皮功能障碍和炎症反应,其机制可能与抑制AMPK的活性有关.     

重症呼吸衰竭患者血清NT-proBNP、HMGB1、IL-17水平与心肌损伤的相关性

目的 探讨重症呼吸衰竭患者联合血清N-端脑钠肽前体(NT-proBNP)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白介素-17(IL-17)水平与心肌损伤的相关性.方法 收集85例呼吸衰竭患者的临床资料,应用电化学发光法检测血清NT-proBNP水平,酶联免疫吸附法检测血清HMGB1水平,放射免疫分析法检测血清IL-17水平,免疫层析定量法检测血清心肌肌钙蛋白I(cTn-I),分析重症呼吸衰竭患者血清NT-proBNP、HMGB1、IL-17水平表达及与心肌损伤的关系.应用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析血清NT-proBNP、HMGB1、IL-17水平对重症呼吸衰竭患者心肌损伤的预测价值.结果 重症呼吸衰竭组血清NT-proBNP、HMGB1、IL-17水平明显高于慢性呼吸衰竭组(P<0.05),心肌损伤组血清NT-proBNP、HMGB1、IL-17水平明显高于心肌正常组(P<0.05),血清NT-proBNP、HMGB1和IL-17是重症呼吸衰竭患者心肌损伤的影响因素(P<0.05).血清NT-proBNP、HMGB1、IL-17水平联合检测诊断重症呼吸衰竭患者心肌损伤的曲线下面积为0.893,敏感度为84.6％,较三者单一检测水平高.结论 重症呼吸衰竭患者血清NT-proBNP、HMGB1、IL-17水平呈明显升高趋势,且三者与重症呼吸衰竭患者心肌损伤有关,或可作为预测心肌损伤的有效标志物.     

中西医结合疗法对慢性萎缩性胃炎患者效果及血清炎症因子的影响

探究中西医结合疗法对慢性萎缩性胃炎患者效果及血清炎症因子的影响。选取2014年2月-2016年4月在定西市第二人民医院就诊的慢性萎缩性胃炎患者224例,随机分为观察组和对照组,对照组给予西医治疗,观察组给予中西医结合治疗,观察两组患者临床疗效及血清炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清胃泌素-17(G-17)水平。观察组患者治疗有效率显著高于对照组(P0.05);观察组患者IL-6、TNF-α水平均明显低于对照组(P0.05);观察组患者G-17水平显著高于对照组且差异有统计学意义P0.05)。中西医结合疗法可显著提高慢性萎缩性胃炎患者治疗效果,调节相关免疫细胞因子水平,减轻炎症反应。     

IL-17E在结肠癌中的表达及与肿瘤分期的相关性

目的 探讨配体白细胞介素17E(IL-17E)在结肠癌中的表达及其与肿瘤分期的相关性.方法 选取100例不同分期的结肠癌患者为观察组,选取同期100例体检健康者作为对照组.两组均于入院当日检测血清IL-17E水平,比较结肠癌组、对照组的血清IL-17E水平,绘制受试者工作特征曲线(ROC),分析血清IL-17E对不同分期结肠癌的预测价值,获得最佳截断值.按照结肠癌TNM分期标准对结肠癌患者进行分期,根据ROC曲线得到的最佳截断值,将患者分为IL-17E高表达组、IL-17E低表达组,比较两组临床特征,分析血清IL-17E与临床特征的关系.采用Spearman相关性检验分析血清IL-17E与肿瘤分期的相关性.结果 观察组患者血清IL-17E水平为(491.64±80.38)pg/mL,低于对照组的(789.52±206.75)pg/mL,差异具有统计学意义(P<0.05).ROC曲线提示:血清IL-17E预测结肠癌的曲线下面积为0.764(标准误=0.046,P<0.001,95％CI=0.673～0.855).IL-17E高表达组的肿瘤Ⅰ期、无淋巴结转移、肿瘤侵袭深度(T1+T2)、高分化比例分别为50.00％、90.63％、93.75％、90.63％,高于IL-17E低表达组的17.65％、72.06％、67.65％、63.24％,差异具有统计学意义(P<0.05).Spearman相关性检验提示:血清IL-17E与肿瘤分期呈负相关(r=-0.523,P=0.013).结论 与对照组比较,观察组患者血清IL-17E水平明显下调,且其与肿瘤分期呈负相关,肿瘤分期越高血清IL-17E水平越低.     

HBeAg阴性慢性乙型肝炎病毒载量与肝损害的关系

目的: 探讨HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA水平与肝组织损害的关系.方法:以HBeAg阳性慢性乙型肝炎病例为对照,回顾分析HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA水平与丙氨酸转氨酶(ALT)水平、肝组织病理炎症分级之间的关系.结果:HBeAg阴性与阳性组HBV DNA平均含量分别为1.2×107拷贝/mL,8.2×107拷贝/mL(P=0.000).HBeAg阴性组HBV DNA水平与ALT水平呈正相关(rs=0.261,P=0.000).与HBeAg阳性组比较,HBeAg阴性组肝组织炎症分级较低(P=0.032).HBeAg阴性患者HBV DNA水平与肝组织炎症分级呈正相关(rs=0.371,P=0.009).结论:HBeAg阴性慢性乙型肝炎病毒载量较低,乙肝病毒载量与肝损害呈正相关.     

血清转化生子因β1水平与新疆汉族人原发性高血压的关系

为探讨新疆汉族原发性高血压(EH)患者血清转化生子因子β1(TGF-β1)水平与血压及高血压之间的关系.在流行病学调查的基础上采用病例-对照研究方法,对新疆300名汉族(150名高血压患者,150名正常对照者)人群进行调查问卷,测量血压、身高、体重等相关指标,用双抗体夹心ELISA法检测两组的血清TGF-β1浓度.结果显示:1.新疆汉族人TGF-β1水平与舒张压成正相关(r=1.141,P<0.05).2.EH组血清TGF-β1浓度(35.27±12.12ng/mL)与对照组(31.47±11.82 ng/mL)差异没有统计学意义,TGF-β1浓度与性别、年龄无关.3.超重、肥胖、腹部肥胖、高胆固醇、高血糖是新疆汉族人群的高血压危险因素.由此可知,TGF-β1浓度升高可能参与了汉族人EH的发病过程,血清TGF-β1浓度升高可以与其他环境因素(肥胖)发生交互作用,增加了个体患高血压的危险度.     

胃蛋白酶原亚群与胃部疾病相关性研究

为测定胃蛋白酶原亚群(pepsinogenI PGI,pepsinogenⅡPGⅡ)在健康体检者及胃部疾病患者的血清含量,探讨血清中PG亚群检测对萎缩性胃炎和胃癌早期诊断的临床意义,利用放射免疫法(radioimmunoassay RIA)检测35例健康体检者、18例胃溃疡、30例萎缩性胃炎和30例胃癌患者血清中PGⅠ、PGⅡ及PGⅠ/PGⅡ比值的变化,比较正常组与各疾病组的胃蛋白酶原含量。结果:(1)与正常组相比,胃溃疡组PGⅠ、PGⅡ升高,以PGⅡ增高明显,而PGⅠ/PGⅡ比值降低;萎缩性胃炎和胃癌组PGⅠ水平均呈下降趋势,而PGⅡ水平变化不明显,PGⅠ/PGⅡ比值下降。(2)与溃疡组相比,萎缩性胃炎和胃癌组PGⅠ、PGⅡ及PGⅠ/PGⅡ比值均明显降低。(3)与萎缩性胃炎组相比,胃癌组PGⅠ、PGⅡ及PGⅠ/PGⅡ比值虽略低于萎缩性胃炎,但差异无统计学意义。(4)当PGⅠ≤80 ng/mL和PGⅠ/PGⅡ≤6时,检出萎缩性胃炎的特异度和灵敏度分别为94.3%和53.3%。说明血清PGⅠ和PGⅠ/PGⅡ比值的降低,是萎缩性胃炎及胃癌人群筛查和辅助诊断的一项血清学指标。血清PGI≤80 ng/mL且PGⅠ/PGⅡ≤6时检测萎缩性胃炎具有较好的特异度和灵敏度。测定血清PG亚群的方法简单易行,适于初筛萎缩性胃炎及胃癌人群及胃镜检查禁忌者。