鳖白底板病的显微和超微结构观察

对鳖白底板病的显微与超微结构病理学进行了研究 .结果表明 :肠上皮萎缩、微绒毛脱落、胞器减少 .肝脏病变最为严重 ,其实质细胞肿胀 ,胞核结构异常 ,进而呈脂肪变性、溶酶体大量增多 ,局部出现坏死病灶 ,肾近曲小管上皮细胞肿胀、颗粒变性、细胞自溶 .脾脏红髓缩小 ,多数细胞及核异形 ,严重者细胞破裂、解体 .心肌细胞透明样变、横纹横糊 ,胞核固缩 .病变组织中红血细胞数量锐减 ,炎性细胞增多 .病变细胞内多数线粒体和内质网扩张、基质流失呈空泡化     

鳖白底板病的显向和超微结构观察

对鳖白底板病的显微与超微结构病理学进行了研究,结果表明,肠上皮萎缩,微绒毛脱落、胞器减少,肝脏病变最为严重,其实质细胞肿胀,胸核结构异常,进而呈脂肪变性,溶酶体大量增多,局部出现坏死病灶,肾近曲小管上皮细胞肿胀,颗粒变性,细胞自溶、脾脏红髓缩小,多数细胞及核异形,严重者细胞破裂,解体,心肌细胞透明样变,横纹横糊,胞核固缩,病变组织中红细胞数量锐减,炎性细胞增多,病变细胞内多数线粒体和内质网扩张、基质流失呈空泡化。     

牛蛙肝肿大病的组织病理研究

本文报道由产气单胞菌（Ａｅｒｏｍｏｎａｓｓｐ．）引起的牛蛙（Ｒａｎａｃａｔｅｓｂｉａｎａ）肝肿大病的病理研究结果。观察表明，病蛙的组织病理变化主要表现为：皮肤淤血、炎性水肿，表皮细胞坏死、脱落。骨骼肌纤维肿胀变性，肌核肿大乃至固缩坏死。肠壁充血发炎，肠上皮肿大，进而萎缩变性、崩解脱落。肝索断裂、肝细胞肿大、颗粒变性，糖原颗粒减少甚至消失，局部细胞溶解、坏死。肾近曲小管上皮细胞颗粒变性、解体，肾小球扩张充血。脾脏红、白髓结构受损，脾窦扩张，网状细胞，巨噬细胞和嗜酸性细胞增多。     

鳖疖疮病的超微病理学研究

利用电镜研究鳖疖疮病的超微结构病理变化。结果表明：肠上皮受损、微绒毛脱落变少;肝、肾、脾病变严重,其实质细胞肿胀变性乃至坏死、解体,胞质、胞器及核质减少至丧失,有粒白细胞及巨噬细胞增多、吞噬活动活跃;骨骼肌细胞肿胀、横纹模糊;细胞器的病变以线粒体与内质网的扩张变性、崩解为主要特征,血管充血、血窦内皮细胞肿大;部分血细胞变性、造血组织受损,肝、肾与肌肉中发现细菌感染,笔者还探讨了鳖疖疮病的致病机理。     

感染华支睾吸虫的豚鼠胆道超微结构研究

为了动态观察华支睾吸虫病的胆道超微结构变化过程，以实验感染华支睾吸虫的豚鼠为模型，对其胆道上皮细胞进行了２２周的观察，发现主要改变为：胆道上皮细胞微绒毛的肿胀，融合或消失；胆管上皮细胞向管腔面异常隆起；胞质减少，胞浆黏液颗粒大量增加；细胞间隙增宽，胶原原纤维向内生长；核形态不规则；线粒体数量增加，体积增大，肿胀，基质减少或空泡化，或浓缩为髓样体；高尔基复合体活跃；内质网数量增加，内质网池扩张；溶酶体增加；基膜弯曲，基膜下胶原原纤维增生及嗜酸粒细胞浸润，其病变程度随时间延长呈加重趋势，反映了胆管上皮细胞受破坏及功能反应性增强交叉进行的病理过程。     

镉对中国林蛙肾组织结构的毒性效应

采用不同剂量的Cd^2＋溶液对中国林蛙（Rana chensinensis）成体隔日皮下注射染毒，光镜下观察肾组织的显微结构变化．结果表明，在以每次剂量为0．1mg／kg的Cd^2＋溶液注射20次后，肾小管上皮细胞未发生明显变化；以每次剂量为0．25mg／kgCd^2＋溶液注射20次后，以及剂量为0．5mg／kg、1mg／kg和2．5mg／kgCd^2＋溶液注射10次后，肾近曲小管上皮细胞出现不同程度的浊肿、水样变性和脂肪样变等现象；在每次剂量为6mg／kgCd^2＋溶液注射4～7次、每次剂量为12mg／kg Cd^2＋溶液注射2～4次时，近曲小管上皮出现糜烂，远曲小管上皮也有不同程度的变性，肾小球发生变形．说明两栖动物的镉染毒，随着镉剂量的增加和处理时间的延长，肾组织损伤程度加重．     

实验性草鱼胆中毒肾脏和肝脏损害的病理表现

目的：探讨实验性草鱼胆中毒的肝脏和肾脏病理变化，并探索药物治疗。方法：将大白鼠分为正常对照组、模型组和药物组，均胃饲鱼胆汁，48h后取肾脏和肝脏行病理检查。结果：草鱼胆中毒肾脏损害之病理表现为近曲小管上皮细胞变性、坏死，肾小球充血，肝细胞肿胀、变性、坏死；药物组和模型组的病理表现无明显差异。结论：草鱼胆中毒肾脏损害病理表现为急性肾小管坏死，肾小球无明显异常；具有抗氧化作用的药物康复新对其病理表现无明显影响。     

鳜细菌性烂鳃病的组织及细胞超微结构观察

从亚显微结构观察患有由柱状屈桡杆菌引起的鳜烂鳃病的鳃、肝、肾组织和细胞的病变情况,结果表明：鳃、肝、肾组织和细胞均发生严重病变,其中鳃组织细胞发生大面积坏死;肝、肾病变相对较轻,存在不同程度的病变,细胞从肿胀,变性及坏死解体,坏死的细胞少见。     

人工感染雏鸡球虫病的病理学观察

用常规病理学方法 ,对人工感染 2 .4× 10 5个混合球虫卵囊的雏鸡进行病理解剖学和病理组织学观察。眼观所见显著病变为盲肠肿胀、充血、出血 ;病理组织学变化的主要特征为盲肠卡他性或出血性、坏死性肠炎 ,并有大量不同发育阶段的球虫寄生 ;其次是十二指肠和空肠 ,表现粘膜上皮细胞肿胀、变性、坏死和血液循环障碍 ,在十二指肠也有少量不同发育阶段的球虫寄生。心、肝、脾、肾的实质细胞呈轻度的颗粒变性或水泡变性     

三唑磷蓄积对日本蟳4种组织超微结构的影响

首先根据急性毒性试验确定了三唑磷对日本蟳的安全浓度为0．27mg／L，然后采用透射电镜技术研究了该浓度下三唑磷蓄积对日本蟳4种组织细胞(肌肉、鳃、肝胰脏和心脏)超微结构的影响。结果表明：三唑磷对肌肉损伤的主要靶部位是线粒体和肌原纤维，表现为线粒体内嵴肿胀、空泡化，线粒体溶解，肌原纤维断裂，明暗带不清楚；鳃细胞的损害表现为鳃丝水肿，细胞器溶解，角质层变薄，线粒体、内质网的肿胀、解体，细胞核不规则，核膜肿胀突起；肝胰脏细胞的主要损害特征为肝管微绒毛减少、线粒体水肿解体、内质网扩张、脂肪滴增加；心脏细胞的毒理变化为线粒体内嵴肿胀、瓦解，肌原纤维不规则．细胞核膜肿胀、突起，内质网溶解。鳃和肝胰脏中的变化要比肌肉和心脏明显。     

白鲢疯狂病鱼的组织病理研究

本文报道了由鲢碘泡虫Myxobolus drjagini Achermov寄生而引起的白鲢疯狂病鱼的肝,脾、肠和胃的组织病理变化。主要表现为:肝细胞颗粒性变化,萎缩,细胞核固缩,细胞界线不清。脾组织中白细胞增加。肠组织部分绒毛萎缩,肌纤维变性。肾脏水肿,肾小球严重病变,肾小管脂肪性颗粒沉积,细胞之间连接疏松。     

黄颡鱼败血症病原菌的分离鉴定与病理组织学观察

该研究对重庆市璧山县大路渔场大规模发生败血症的患病黄颡鱼的病原菌进行分离鉴定及组织病理学观察.首先把从患病黄颡鱼脾脏中分离获得的优势菌(命名为YC-1)人工感染健康黄颡鱼,该鱼患病症状表现与自然发病症状一致.再从人工感染鱼脾脏中分离病原菌,再次感染健康黄颡鱼,其症状仍然与自然发病症状一致.因此确认分离菌株YC-1为黄颡鱼"败血症"的致病菌.根据菌株形态学特点、生理生化指标和16SrDNA基因序列鉴定其为嗜水气单胞菌Aeromonas hydrophila.组织病理切片显示患病黄颡鱼肝组织严重坏死,肝细胞排列紊乱;脾脏细胞间界限不清,细胞核膨大;肾小管上皮细胞肿胀,肾小囊腔间隙增大.     

137 Cs-γ 辐照对实验红鲫的组织病理学影响

摘要:目的 探 讨137 Cs-γ 辐 照 对 实 验 红 鲫 的 组 织 病 理 学 影 响。 方 法 用 HXFS-IA 生 物 辐 照 仪 对 实 验 红 鲫 进行137 Cs-γ 一次性辐照,剂量分别为 1. 94 Gy、3. 88 Gy、7. 76 Gy 和 15. 53 Gy。 经137 Cs-γ 辐照后的第 14 天,解剖实验红鲫取心脏、肝脏、肾脏、脾脏等组织,按常规方法进行石蜡切片及 HE 染色。 结果 实验红鲫经 1. 94 ~ 15. 53 Gy137 Cs-γ 辐照后,心肌纤维排列紊乱、结构不再完整;部分肝细胞出现水肿,继而出现坏死;脾脏中淋巴细胞逐渐减少,网状细胞和纤维组织增生;肾小管的上皮细胞水肿继而出现细胞坏死,即心脏、肝脏、脾脏与肾脏会随着核剂量的增加,其损伤程度加剧。 结论 在 1. 94 ~ 15. 53 Gy 剂量范围内,实验红鲫经137 Cs-γ 一次性辐照后,心脏、肝脏、肾脏及脾脏均有组织病理损伤。 随着辐照剂量的加大,组织损伤的程度增高。     

鳜细菌性烂鳃病的鳃、肝、肾组织病理研究*

报道鳜由柱状屈挠杆菌引起的烂鳃病的病理研究结果,病鱼的组织病变右分为慢性和急性两种类型。鳃组织的病理变化,经过炎性水肿,细胞增生和坏死３个进程。慢性型以增生为主急性型的鳃组织病变,由于病程短,炎性水肿迅速转入坏死,增生不严重或者几乎不出现,以炎性水肿和坏死为主。     

单侧输尿管结扎的肾脏形态学特征及其机制的实验研究

目的：为尿路梗阻所引起的肾脏病理变化提供形态学方面的依据．方法：采用结扎家兔一侧输尿管造成家兔实验性尿路梗阻的方法．结果：能引起结扎侧肾脏肾积水，肾实质缺血，肾小球破溃出血，肾小管变性坏死，肾脏进行性萎缩．结论：认为肾脏缺血及肾小球破溃出血是肾实质萎缩的重要原因．     

9例大熊猫肝脏和肾脏的器官病理学观察

 为了解发病死亡的大熊猫肝脏、肾脏的器官病理学变化特点,本研究采用组织病理学、组织化学和免疫组织化学等方法,对9例发病死亡的大熊猫肝脏和肾脏的组织病理形态学变化进行了系统观察。同时检测观察HBV和HEV抗原在大熊猫肝脏、肾脏组织内的分布定位。组织病理学观察发现,9只大熊猫的肝脏和肾脏均表现出不同程度的病变。肝脏主要表现为淤血、水肿,严重的有出血变化。肝细胞普遍变性,散在单个性坏死或多发性局灶性坏死,个别出现大片坏死、淋巴细胞等炎性细胞浸润、汇管区胆管增生、肝细胞萎缩、纤维结缔组织增生、含铁血黄素沉着等变化。肾脏主要表现为肾球囊扩张,肾小管上皮细胞出现不同程度的变性坏死,肾小管内出现蛋白管型,间质程度不同的纤维化和程度不同的炎性细胞浸润。免疫组织化学观察结果发现,9只大熊猫HBV和HEV的阳性检出率比较高,但各例肝肾组织内免疫组织化学阳性反应信号的强弱不尽相同。Mallory三色染色结果显示,9只大熊猫的肝脏和肾脏均出现不同程度的纤维组织增生。上述结果表明,大熊猫的肝脏和肾脏普遍存在炎症病变,而且大多都有不同程度的纤维组织增生性病变。这些病变的发生可能与肝炎病毒的感染有一定的关系。     

鳖疖疮病的组织病理研究

鳖疖疮病的组织病理研究①颜素芬江福来（集美大学水产学院养殖系厦门３６１０２１）随着我国养鳖业的迅速发展，鳖（Ｔｒｉｏｎｇｘｓｉｎｅｎｓｉｓ）的病害也日渐增多并趋严重．有关鳖病的研究，日本［１，２］和我国［３～６］虽然在病原和防治方面陆续有文章报道，但...