白细胞介素23基因沉默对支气管哮喘小鼠的影响

目的观察白细胞介素23(IL-23)基因沉默对肺组织IL-23蛋白表达、哮喘鼠气道炎症和支气管肺泡灌洗液(BALF)中干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-5(IL-5)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平的影响.方法构建siRNA IL-23表达载体并通过脂质体转染获得高浓度的含有siRNA IL-23的浓缩液,RT-PCR和WB法检测IL-23mRNA及IL-23蛋白表达水平,确定转染成功.通过滴鼻方式吸入到卵蛋白(OVA)致敏的小鼠体内,观察其对BALF中炎症细胞的影响;ELISA方法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子IFN-γ,IL-5,TNF-α,ICAM-1的变化;HE染色观察肺组织病理学改变;WB法检测肺组织中IL-23蛋白表达.结果与对照组相比,模型组及空质粒组BALF中IL-5,TNF-α,ICAM-1水平升高,IFN-γ水平下降,肺组织中IL-23蛋白表达量升高(P0.01),沉默组上述各项指标明显下降,IFN-γ水平升高(P0.01);病理学检测结果表明:与对照组相比,模型组和空质粒组气道内有大量炎性细胞浸润,沉默组炎症受到抑制(P0.01).结论 IL-23在哮喘发病中起重要作用,阻断其基因表达可以明显改变哮喘症状.     

microRNA-25促进骨关节炎软骨细胞外蛋白多糖和II型胶原蛋白合成作用

探讨miR-25调节骨关节炎软骨细胞外蛋白多糖和Ⅱ型胶原蛋白合成作用。用木瓜蛋白酶膝关节腔注射诱导骨性关节炎动物模型和SD大鼠骨性关节炎软骨细胞原代培养。IL-1β体外刺激OA软骨细胞,模拟骨性关节炎体外环境。miR-25mimic或inhibitor转染至OA软骨细胞。利用RT-q PCR和/或蛋白质印迹法分别检测miR-25、ACAN、Col2a1。IL-1β刺激正常软骨细胞、骨性关节炎细胞比无IL-1β刺激对照组中miR-25表达水平显著增高(P0.05)。相比未转染miR-25对照组,miR-25过表达转染组明显促进ACAN和Col2a1 mRNA转录及蛋白质合成(P0.05)。相反,miR-25低表达转染组明显抑制ACAN和Col2a1 mRNA转录作用及蛋白质合成(P0.05)。miR-25介导OA发病发生、进展中发挥着保护性调节作用,抑制蛋白多糖、胶原蛋白降解作用,可能对OA发病机制有新的认识和提示OA新治疗策略。     

抗结核治疗对肺结核患者血清中细胞因子的影响

研究抗结核治疗对肺结核患者血清中细胞因子的影响,选择肺结核患者70名作为研究对象,依据患者治疗情况将其划分成抗结核治疗组和对照组。血清中细胞在治疗组中以胞质和胞膜为主呈淡棕黄色变化。在对照组中以胞质和胞膜为主呈棕黄、褐黄色变化。治疗组血清中的细胞因子和对照组相比差异具有非常显著性(P0.01);治疗组血清中的细胞因子明显低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。抗结核治疗组血清中的细胞因子和对照组相比有非常显著性差异(P0.01)。治疗组血清中的细胞因子mRNA表达结果明显低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。治疗组血清中细胞因子mRNA表达结果均低于对照组,差异无统计学意义(P0.05)。血清中IFN-γ含量随菌量负荷的增加而增加,痰液中IFN-γ含量随菌量负荷的增加而降低,相关性存在统计学意义(P0.01)。血清TNF-α含量随菌量负荷的增加而降低,血清中TNF-α含量随菌量负荷的增加而增加,相关性具有非常显著性(P0.01)。血清中IL-10含量随菌量负荷的增加而增加,相关性具有非常显著性(P0.01)。抗结核治疗对肺结核患者血清中细胞因子具有重要作用。     

经水摄入三氯乙烯对BALB/c小鼠干扰素-γ和白细胞介素-4的影响

探讨经水摄入三氯乙烯(TCE)对BALB/c小鼠的干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)的影响。将60只BALB/c雌性小鼠随机分为3组:空白对照组、溶剂对照组和TCE染毒组,每组20只,TCE染毒组经饮水摄入2.5g/L TCE,染毒2、4、8、12周,每组各处死5只小鼠,取其外周血和脾脏。利用免疫组化法检测脾脏组织中IFN-γ和IL-4的表达,ELISA法检测外周血血清中IFN-γ和IL-4的含量。与空白对照组和溶剂对照组相比,TCE染毒组小鼠脾脏与血液中IFN-γ和IL-4的表达明显上升,IFN-γ/IL-4比例明显下降,且差异有统计学意义。经水摄入TCE能够同时上调小鼠体内IFN-γ和IL-4的表达,进而可能上调Th1和Th2细胞免疫应答,而Th2细胞上调更占优势,故Th1/Th2比例下降。     

平喘灵冲剂对哮喘模型大鼠IgE,白介素-4和γ-干扰素表达的影响

观察平喘灵冲剂对哮喘模型大鼠IgE,白介素-4(IL-4)和γ-干扰素(IFN-γ)表达的影响,探讨该中药治疗哮喘的作用机理.将60只SD大鼠分为6组:正常对照组、模型组、平喘灵大、小剂量组、地塞米松组及平喘灵冲剂小剂量加地塞米松组.采用免疫放射法观察IgE的变化,半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察IL-4、IFN-γmRNA的表达.模型组IgE,IL-4 mRNA表达显著升高(P<0.05)、IFN-γmRNA表达显著降低(P<0.05);各治疗组IgE,lL-4 mRNA的表达均显著降低(P<0.05)、IFN-γmRNA的表达明显增高(P<0.05);平喘灵冲剂小剂量加地塞米松组作用更明显(P<0.05).平喘灵冲剂可能是通过减少IL-4的分泌合成,相对增加IFN-γ的合成,使IL-4和IFN-γ之间趋于平衡,从而抑制体内IgE的产生,发挥其抗气道炎症的作用,平喘灵冲剂与地塞米松合用有协同作用.     

Th1/Th2型细胞因子平衡与正常妊娠的关系

目的:探讨Th1/Th2型细胞因子平衡与正常妊娠之间的关系.方法:采用酶联免疫吸附方法检测40例非妊娠妇女和42例正常妊娠妇女的血清中Th1型细胞因子(IL-2、IFN-γ、TNF-α和IL-1 β)及Th2型细胞因子(IL-4、IL-6、IL-10和IL-13)的表达水平.结果:非妊娠组相比,妊娠组血清中IL-2和TNF-α的表达水平明显降低(P值均＜0.05),IL-4和IL-10的表达水平明显升高(P值均＜0.05);而两组血清中IFN-γ、IL-1β、IL-6和IL-13表达水平的差异无统计学意义(P值均＞0.05).结论:正常妊娠是以分泌Th2型细胞因子为主的,提示Th1/Th2型细胞因子的平衡可能在正常妊娠中发挥重要作用.     

COPD患者肺组织中活化转录因子对γ-谷氨酰半胱氨酸合酶的影响

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织中活化转录因子(Klf2)对γ-谷氨酰半胱氨酸合酶(γ-GCS)的影响及作用机制.方法收集行肺癌根治术30例患者的无癌细胞浸润外周肺组织标本,根据是否伴COPD分为COPD组和对照组,采用原位杂交和免疫组化检测两组肺组织标本中Klf2,γ-GCS mRNA和蛋白表达情况,并分析其与吸烟指数和肺功能的相关性.使用终浓度为10%的烟草烟雾提取物体外诱导人支气管上皮细胞氧化应激模型,Elisa法检测其中谷胱甘肽含量;使用Klf2特异性抑制剂anti-92a转染支气管上皮细胞,RTPCR和Western blot检测各组细胞中Klf2,γ-GCS mRNA和蛋白表达变化.结果 COPD组患者肺组织中Klf2,γ-GCS mRNA和蛋白的相对表达量均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05).相关性分析显示:Klf2mRNA和蛋白表达与γ-GCS呈正相关;Klf2,γ-GCS mRNA和蛋白表达水平均与吸烟指数、FEV1%、FEV1/FVC呈正相关.模型组支气管上皮细胞中谷胱甘肽含量明显高于空白对照组,差异具有显著统计学意义(P0.01);支气管上皮细胞中Klf2,γ-GCS mRNA和蛋白相对表达量模型组明显高于空白对照组;NC+模型组明显高于NC组;Klf2抑制剂组明显低于空白对照组、NC组;Klf2抑制剂+模型组明显低于Klf2抑制剂组、NC组、模型组,上述各组间差异均具有统计学意义(P0.05).结论 Klf2通过调控COPD支气管上皮细胞中γ-GCS的表达而发挥抗氧化作用.     

溃疡性结肠炎患者结肠粘膜培养液中三种细胞因子的表达及临床研究

研究溃疡性结肠炎患者(Ulcerative Colitis,UC)与对照者结肠粘膜培养上清液中白介素-4(InterLeukin 4,IL-4)、干扰素-γ(InterFeron Gamma,IFN-γ)和肿瘤坏死因子-ɑ(Tumour Nerosis Factor alpha,TNF-ɑ)的表达及临床意义.采用ELISA法定量检测UC患者及对照者结肠粘膜培养上清液中IL-4 、IFN-γ、TNF-ɑ的表达情况.结果活动期UC患者结肠粘膜培养上清液中IL-4表达低于对照组(分别为0.159 1±0.101 4、0.342 3 ±0.049 7,P< 0.05),而IFN-γ和TNF-ɑ表达均高于对照组(分别为1.448 1± 1.166 1、1.834 9±1.641 7,P<0.01).说明 IL-4表达下调、而IFN-γ、TNF-ɑ表达上调的改变可能是UC发生发展过程中的重要因素之一.     

蒙药娜仁满都拉—11对Walker—256腹水型大鼠IL—4和IFN—γ调节作用的研究

建立Walker-256腹水型肿瘤大鼠模型,娜仁满都拉-11灌胃.10天后采集外周血(peripheral blood mono-nuclear cell,PBMC),分离单个核细胞进行细胞培养,用酶联免疫吸附法(ELISA),RT-PCR法检测IL-4、IFN-γ基因的表达水平.结果蒙药灌胃组比生理盐水对照组大鼠生存质量提高, IFN-γ表达升高, IL-4表达降低(P＜0.05), 提示蒙药娜仁满都拉-11 能增强IFN-γ的表达,降低IL-4的表达,有一定的抗肿瘤免疫调节作用.     

积雪草苷调控miR-342-5p/AQP3轴保护IL-1β诱导的软骨细胞损伤

目的 探讨积雪草昔(Ass)对白细胞介素1B(IL-1B)诱导的软骨细胞损伤的影响及作用机制。方法 不同 浓度的Ass作用IL-1B诱导软骨细胞24 h,流式细胞仪检测细胞凋亡,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中白细 胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,实时荧光定量PCR检测细胞中miR-342-5p和水通道蛋白3 (AQP3)mRNA表达水平,Western Blot法检测B淋巴细胞瘤-2 (Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)和AQP3蛋 白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-342-5p与AQP3靶向关系。转染miR-342-5p抑制剂或AQP3过表达载体至软骨细胞,上述相同方法检测抑制miR-342-5p表达或AQP3过表达对IL-1β诱导的软骨细胞凋亡及IL- 6和TNF-α表达的影响。结果 Ass可抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡率、Bax蛋白、IL-6和TNF-α表达及miR- 342-5p表达(P <0. 05),促进Bcl-2蛋白、AQP3 mRNA和蛋白表达(P <0.05)。miR-342-5p在软骨细胞中负调控 AQP3表达。抑制miR-342-5p或AQP3过表达后,IL-1&诱导的软骨细胞凋亡率、Bax蛋白、IL-6和TNF-α表达降低 (P <0. 05) ,Bcl-2蛋白表达升高(P <0.05)。抑制AQP3表达逆转了抑制miR-342-5p对IL-1β诱导的软骨细胞凋 亡、Bax和Bcl-2蛋白及IL-6和TNF-α表达的影响。结论 Ass可抑制IL-1β诱导软骨细胞凋亡和炎症反应,其可 能通过调控miR-342-5p/AQP3保护软骨细胞损伤。     

抗结核治疗对肺结核患者血清中细胞因子的影响研究

目的：研究抗结核治疗对肺结核患者血清中细胞因子的影响。方法：选择肺结核患者70名作为研究对象,依据患者治疗情况将其划分成抗结核治疗组和对照组。结果：血清中细胞在治疗组中以胞质和胞膜为主呈淡棕黄色变化,在对照组中以胞质和胞膜为主呈棕黄、褐黄色变化。治疗组血清中的细胞因子和对照组相比差异具有非常显著性(P<0.01);治疗组血清中的细胞因子明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。抗结核治疗组血清中的细胞因子和对照组相比有非常显著性差异(P<0.01)。治疗组血清中的细胞因子mRNA表达结果明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗组血清中细胞因子mRNA表达结果均低于对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。血清中IFN-γ含量随菌量负荷的增加而增加,痰液中IFN-γ含量随菌量负荷的增加而降低,相关性存在统计学意义(P<0.01)。血清TNF-α含量随菌量负荷的增加而降低,血清中TNF-α含量随菌量负荷的增加而增加,相关性具有非常显著性(P<0.01)。血清中IL-10含量随菌量负荷的增加而增加,相关性具有非常显著性(P<0.01)。结论：抗结核治疗对肺结核患者血清中细胞因子具有重要作用。     

骨髓间充质干细胞对实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠的治疗作用

为了探讨骨髓间充质干细胞(BMMSCs)对小鼠实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)的治疗作用,将36只小鼠随机分为3组,每组12只,分别为对照组、模型组和BMMSCs组.采用不同方法治疗8周后,通过反转录PCR(RTPCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)分别检测小鼠脊髓组织中白介素-1(IL-1)、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-12、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(IFN-γ)的mRNA水平和蛋白水平.结果显示:与对照组比较,模型组IL-1、IL-2、IL-12、TNF-α和IFN-γ的mRNA水平和蛋白水平上调(p0.05),而IL-4和IL-10下调(p0.05);与模型组比较,BMMSCs组IL-1、IL-2、IL-12、TNF-α和IFN-γ的mRNA水平和蛋白水平下调(p0.05),而IL-4和IL-10上调(p0.05).进而用苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠脊髓组织形态学改变,结果显示:对照组脊髓组织的结构正常,神经细胞形态完好;模型组脊髓组织内出现大量炎性细胞;BMMSCs组脊髓组织内没有发现明显的炎性细胞.由上述结果可知,BMMSCs对EAE小鼠具有治疗作用,其机制与抑制炎性因子的表达和减少变态反应性脑脊髓炎对脊髓的损伤有关.     

白介素-38在活动期系统性红斑狼疮患者中的表达及与IKKβ激酶的关系

目的:研究活动期系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中白介素-38(IL-38)和IKKβ激酶的表达水平,以探讨IL-38与IKKβ的关系.方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应检测IL-38、IKK基因表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清IL-38、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达水平;采用t检验或Mann-Whitney秩和检验.结果:(1)活动期SLE患者IL-38 mRNA表达水平(0.36±0.09)显著低于正常对照组(1.00±0.17),差异有统计学意义(P0.01);活动期SLE患者IL-38蛋白表达水平(5.86±2.76)pg/mL显著低于正常对照组(18.48±1.35)pg/mL,差异有统计学意义(P0.05);(2)活动期SLE患者TNF-α表达水平(10.78±1.25)pg/mL显著高于正常对照组(4.34±0.69)pg/mL,差异有统计学意义(P0.05);(3)活动期SLE患者IKKβmRNA表达水平(6.01±1.51)显著高于正常对照组(1.16±0.14),差异有统计学意义(P0.05);(4)活动期SLE患者IL-38与TNF-α蛋白表达水平呈负相关,差异有统计学意义(P0.05);(5)活动期SLE患者IL-38与IKKβmRNA表达水平呈负相关,差异有统计学意义(P0.05).结论:活动期SLE患者IL-38基因及蛋白表达水平下降,并且与TNF-α和IKKβ水平呈负相关,推测在SLE患者体内IL-38水平下降,促进TNF-α和IKKβ的高表达,从而活化核因子-κB(NF-κB)信号通路,参与了SLE的发病.     

兔膝骨关节炎模型的制备及鉴定

目的探讨改良Hulth法制备兔膝骨关节炎模型及鉴定方法。方法改良Hulth法将兔膝内侧副韧带及前交叉韧带切断,内侧半月板切除,造模8周后拍片,将兔处死对关节腔软骨及滑膜大体观察;HE染色以及ELISA检查血清及关节液中IL-1、TNF-α的表达。结果 X线显示有明显的关节腔狭窄及骨刺形成。大体观察软骨有缺损,滑膜炎症形成。HE染色软骨缺损,软骨细胞分散、减少,形态不稳定。ELISA检查血清及关节液中IL-1、TNF-α的表达增高(P<0.05)。结论改良Hulth法制备的兔膝骨关节炎模型通过影像及生化指标检查,能准确反映骨关节炎特征性表现,为相关基础研究及临床治疗提供了理论依据。     

PTP4A3基因在胃癌患者中的表达及对肿瘤细胞MGC-803活性的影响

目的探讨PTP4A3基因在胃癌患者中的表达及对肿瘤细胞MGC-803活性的影响.方法收集胃癌组织标本156例,癌旁正常胃组织标本32例,检测PTP4A3基因编码蛋白的表达水平.使用脂质体2000试剂将特异性沉默PTP4A3基因的siRNA序列转入MGC-803细胞(PTP4A3-siRNA组),将空载体基因序列转入MGC-803细胞(PTP4A3-NC组),同时设置空白对照组,检测细胞增殖、迁移、侵袭能力.结果胃癌组织中PTP4A3基因编码蛋白相对表达量为0.92±0.04,明显高于正常胃组织中的0.21±0.07,差异具有统计学意义(P0.01); PTP4A3-siRNA组MGC-803细胞中PTP4A3 mRNA和蛋白相对表达量明显低于空白对照组、PTP4A3-NC组,差异具有统计学意义(P0. 01);培养48、72、96 h时,PTP4A3-siRNA组MGC-803细胞增殖能力明显低于空白对照组、PTP4A3-NC组,差异具有统计学意义(P0.05); PTP4A3-siRNA组迁移和侵袭细胞数明显少于PTP4A3-NC组和空白对照组,差异具有统计学意义(P0.01).结论 PTP4A3基因编码蛋白在胃癌组织中呈高表达,下调PTP4A3基因表达能有效降低胃癌细胞增殖、迁移、侵袭能力,可作为胃癌治疗的靶基因进行深入研究.     

miR-429对甲状腺癌细胞增殖迁移侵袭能力的影响

目的 探讨miR-429对甲状腺癌细胞增殖迁移能力的影响及其作用机制.方法 将甲状腺癌细胞分为观察组(anti-miR-429质粒转染)、阴性对照组(miR-429空载体质粒转染)、空白对照组(不进行转染),分别进行CCK-8细胞增殖实验、Transwell细胞迁移和侵袭实验.RT-PCR法检测miR-429表达水平,Western blot法检测MMP-2、MMP-9、P21、CyclinD1蛋白表达水平.结果 转染48 h后,观察组SW579细胞中miR-429表达水平明显低于阴性对照组和空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.01).SW579细胞培养12、24 h时,增殖水平在三组间比较差异无统计学意义(P>0.05);SW579细胞培养48、72 h时,观察组明显高于阴性对照组和空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).观察组迁移细胞数和侵袭细胞数均明显多于阴性对照组和空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.01).观察组MMP-2、MMP-9、P21、CyclinD1蛋白相对表达量明显高于阴性对照组和空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 miR-429在甲状腺癌中是一种抑癌基因,能够有效抑制甲状腺癌细胞的增殖和分化,可能是通过MMP-2、MMP-9、P21、CyclinD1蛋白而发挥抑癌基因的作用.     

痰热清注射液对流感病毒感染小鼠免疫功能的影响

观察痰热清注射液对流感病毒FM1感染小鼠免疫功能的影响,并探讨其作用机制.采用流感病毒FM1感染小鼠模型,设正常对照组、模型组、利巴韦林阳性药物组、痰热清注射液大、中、小剂量组.分别用MTT法、淋巴母细胞法、巨噬细胞NO2-释放法、ELISA法测定T及B淋巴细胞的增殖功能I、L-2及IFN-γ的活性I、L-4及TNF-α浓度.痰热清注射液大、中、小剂量组明显增强流感病毒FM1感染小鼠的T,B淋巴细胞的增殖能力,并明显提高模型组T细胞培养上清中IL-2含量;痰热清注射液明显提高模型组肺匀浆中IFN-γ及IL-4含量,降低肺匀浆中TNF-α含量.痰热清注射液直接刺激T,B淋巴细胞的增殖,并通过细胞因子IL-2,IFN-γ,TNF-α等作用调控Th1与Th2细胞的平衡,增强机体的抗病毒免疫功能.     

高危型人乳头瘤病毒感染与宫颈鳞癌中γ-干扰素及白介素-10表达的相关性

目的:探讨高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)感染与宫颈鳞癌组织中γ-干扰素(IFN-γ)及白介素-10(IL-10)表达的相关性.方法:选取宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈鳞癌组织共81例作为研究组,另选取15例正常宫颈组织作为对照组.采用导流杂交基因芯片技术检测宫颈脱落细胞中HR-HPV的感染状态及分型;应用免疫组化方法检测宫颈组织标本中IFN-γ及IL-10的表达并采用图象分析技术对其阳性表达进行半定量分析.结果:(1)正常宫颈组、CIN组和宫颈鳞癌各组的HR-HPV感染率比较有显著差异(P0.05).(2)正常宫颈组、CIN组及宫颈鳞癌组中IFN-γ阳性表达的IOD值分别为(3.556±1.356)、(3.085±1.081)及(1.617±0.754),经方差分析,组间比较有显著差异(P0.05);IL-10阳性表达的IOD值分别为(3.384±1.310)、(4.381±1.295)及(7.276±1.985),组间比较差异显著(P0.05).(3)在HR-HPV非感染组与感染组中IFN-γ阳性表达的IOD值分别为(3.340±1.053)和(2.481±1.210),IL-10阳性表达的IOD值分别为(3.590±1.350)和(5.772±2.048),两组比较均有统计学差异(P0.05).结论:宫颈局部IFN-γ的表达减弱,IL-10的表达增强,与HR-HPV的感染结局相关.     

TGF-β1在人前列腺上皮细胞炎症过程中的表达机制及意义

目的:探讨炎症刺激诱导人前列腺上皮细胞中转化生长因子(TGF-β1)的表达水平,分析其影响机制及意义.方法:采用脂多糖诱导处理人前列腺上皮P69细胞构建炎症细胞模型,体外培养正常P69细胞(对照组)和炎症细胞(实验组)至对数生长期,运用酶联免疫法检测两组细胞中白细胞介素-6(IL-6)、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的质量浓度.分别利用qPCR法和Western Blot法检测两组细胞中c-Myb和TGF-β1的mRNA表达和蛋白定量水平;应用Real time PCR测定两组细胞中hsa-miR-150的表达;采用hsa-miR-150-mimic和hsa-miR-150-inhibitor分别处理两组细胞,qPCR法和免疫荧光法观察c-Myb及TGF-β1的表达水平改变;采用c-Myb抑制剂处理后,观察两组细胞中TGF-β1的表达程度.结果:实验组IL-6、IL-10和TNF-α水平均较对照组明显升高(P0.05),表明P69炎症细胞模型构建成功.实验组c-Myb和TGF-β1的蛋白表达水平较对照组增强;基线状态下实验组细胞hsa-miR-150、c-Myb和TGF-β1的mRNA表达水平均高于对照组(P0.05);hsa-miR-150-mimic处理后,实验组hsa-miR-150、c-Myb和TGF-β1的mRNA表达水平与处理前比较无统计学差异(P0.05),对照组hsa-miR-150、c-Myb和TGF-β1的mRNA表达水平较处理前水平升高(P0.05),免疫荧光显示对照组c-Myb和TGF-β1的蛋白表达水平均高于实验组;hsa-miR-150-inhibitor处理后,实验组hsa-miR-150、c-Myb和TGF-β1水平较处理前明显降低(P0.05),对照组hsa-miR-150、c-Myb和TGF-β1的mRNA表达水平与处理前比较无统计学差异(P0.05),处理后两组间hsa-miR-150的mRNA表达结果比较无统计学差异(P0.05),而两组间c-Myb和TGF-β1的mRNA表达水平分别比较均具有统计学差异(P0.05),免疫荧光显示对照组c-Myb和TGF-β1的蛋白表达水平均低于实验组;c-Myb-inhibitor抑制处理前,两组细胞TGF-β1的mRNA表达水平存在显著性统计学差异(P0.05);处理后,实验组TGF-β1的mRNA表达水平较处理前出现降低,对照组表达水平与处理前比较无统计学差异;两组间表达水平存在统计学差异(P0.05),实验组较对照组表达水平高.结论:人前列腺上皮细胞在炎症刺激下可引起hsa-miR-150表达升高,进而激活下游靶向因子c-Myb,最终诱导TGF-β1表达升高.