TGF-β1在口腔扁平苔藓及鳞癌中的表达

目的:探讨TGF-β1在口腔扁平苔藓、鳞癌发病中的作用及口腔扁平苔藓的癌变机制。方法:应用免疫组化法,检测TGF-β1在口腔扁平苔藓、口腔鳞癌中的表达,并用半定量评估法定量,采用SPSS13.0统计软件对数据进行等级资料的非参数检验。结果:30例口腔扁平苔藓主要呈弱阳性表达,固有层淋巴细胞呈散在阳性;30例口腔鳞癌中13例呈阴性表达,其余多呈弱阳性,二者均与正常口腔黏膜强阳性相比表达明显下调(P<0.05)。但部分口腔癌呈强阳性表达,主要分布在癌的纤维间质中。结论:TGF-β1表达下调激活淋巴细胞导致口腔黏膜局部免疫功能紊乱是引起扁平苔藓发病的重要因素。TGF-β1表达的量和分布的变化促进口腔鳞癌的生长与侵袭,且与口腔扁平苔藓癌变有关。     

康复新液对2,4-二硝基氯苯联合醋酸诱导大鼠溃疡性结肠炎的影响

目的:探讨中药康复新液经灌肠给药对2,4-二硝基氯苯联合醋酸诱导大鼠结肠炎的治疗作用。方法:采用灌肠给药方式对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠进行治疗,通过测定大鼠DAI指数、脏器指数,检测血清IL-4、IL-10的表达水平,观察结肠黏膜损伤程度及病理改变来评价康复新液对大鼠UC的影响。结果:阳性药美沙拉嗪及治疗药物康复新液均能改善UC大鼠结肠组织的病变程度,修复肠道受损黏膜,病理组织学评分明显下降并具有统计学意义(P<0.01或P<0.05),提示灌肠有明显的治疗效果;康复新液高、中、低剂量组均能不同程度的降低DAI评分、结肠指数,缓解黏膜水肿,提高IL-4(P<0.01)、IL-10(P<0.01)的表达水平。从黏膜损伤及病理组织学评分可见康复新液组促进溃疡面愈合的效果更优。结论:康复新液对DNCB联合醋酸诱导的UC大鼠有治疗作用,可有效促进UC大鼠结肠溃疡的愈合,能有效的减轻UC大鼠的腹泻症状(DAI评分降低)。     

氯胺酮相关性膀胱炎大鼠逼尿肌热休克蛋白27的表达及其意义

研究热休克蛋白27(HSP27)在氯胺酮诱导膀胱炎大鼠逼尿肌中的表达及临床意义.基于氯胺酮腹腔内注射诱导大鼠膀胱炎模型,选择不同时间通过尿流动力学检测膀胱收缩功能,收集大鼠膀胱组织,常规病理染色观察膀胱粘膜及逼尿肌结构,免疫组化法检测HSP27在逼尿肌中的表达水平.实验后观察结果表明,同对照组相比,实验组尿动力学表现为膀胱收缩频率显著增加及初感膀胱容量明显减小;对照组膀胱组织无明显病理及免疫表达变化,而实验组可观察到不同程度膀胱粘膜充血,炎症细胞浸润,HSP27表达水平的上升,且HSP27表达水平与诱导时间呈正相关.实验结果表明HSP27的表达水平可能与氯胺酮膀胱炎的逼尿肌收缩活动程度相关.     

白介素13在慢性鼻窦炎伴鼻息肉组织中的表达

目的比较白介素13(IL—13)在慢性鼻窦炎不伴鼻息肉(CRSsNP)和慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)患者中的差异性表达。方法选取10例CRSsNP和20例CRSwNP患者作为研究对象。根据鼻窦CT反映的病变范围评估患者病情,采用模拟视觉量表(VAS)评估慢性鼻窦炎轻重程度;术后采用PCR法分析IL-13在CRSsNP和CRSwNP组患者鼻黏膜及息肉中的差异性表达。结果 CRSwNP组鼻息肉组织IL-13 m RNA表达明显高于临近黏膜及CRSsNP黏膜组织;CRSsNP组和CRSwNP组鼻窦黏膜组织IL-13 m RNA表达差异无统计学意义。结论 IL-13m RNA表达水平在CRSsNP和CRSwNP组患者鼻黏膜或息肉中存在差异;白介素13(IL—13)在慢性鼻窦炎伴鼻息肉的病理过程中发挥有重要的作用。     

VIP及VIP2型受体在儿童 嗜酸性粒细胞增多性胃肠炎中的作用

目的探讨血管活性肠肽(VIP)及VIP2型受体在儿童嗜酸性粒细胞增多性胃肠炎中的作用.方法前瞻性纳入嗜酸性粒细胞增多性胃肠炎患儿40例为观察组,同期接受胃镜下病理活检未见异常的儿童40例为对照组.采集外周血行嗜酸性粒细胞计数和Ig E水平检测;胃镜下取胃窦黏膜组织,HE染色计数嗜酸性粒细胞,免疫组化法检测VIP及VIP2型受体表达.结果观察组患儿外周血嗜酸性粒细胞比例、嗜酸性粒细胞计数、Ig E水平均明显高于对照组.胃镜下观察,观察组患儿黏膜充血水肿、溃疡、糜烂、结节样增粗的比例明显高于对照组.HE染色显示:观察组嗜酸性粒细胞数明显多于对照组.观察组VIP阳性表达的吸光度值明显低于对照组;观察组VIP2型受体阳性表达的吸光度值明显低于对照组.Spearman相关性分析显示:观察组患儿胃窦黏膜组织中VIP阳性表达量与嗜酸性粒细胞数量、Ig E水平均呈负相关;观察组患儿胃窦黏膜组织中VIP2型受体阳性表达量与嗜酸性粒细胞数量、Ig E水平均呈负相关.结论 VIP可能参与儿童嗜酸性粒细胞增多性胃肠炎的发生.     

辅助性T细胞22在类风湿关节炎外周血的表达和意义

目的:探讨类风湿关节炎(RA)患者外周血中辅助性T细胞22(Th22)/白细胞介素-22(IL-22)的表达情况及其与临床指标和症状之间的相关性.方法:流式细胞术检测RA患者(50例)、骨关节炎(OA)患者(15例)、健康对照组(15例)外周血中Th22细胞所占比例,ELISA法检测血清中IL-22水平.采用t检验和Pearson相关分析法进行统计学分析.结果:RA患者外周血中Th22细胞比例[(1.98±0.71)%]高于OA组[(1.21±0.52)%](t=2.290,P=0.021)及健康对照组[(1.18±0.45)%](t=2.524,P=0.015).RA患者血清IL-22水平[(53.746±8.327)ng/L]高于OA患者[(37.918±5.687)ng/L](t=2.560,P=0.014)及健康对照组[(34.638±5.231)ng/L](t=2.768,P=0.009).RA患者外周血Th22细胞比例与血清IL-22水平、血沉(ESR)、类风湿关节炎患者病情评价(DAS28)评分呈正相关关系(r分别为0.42、0.38、0.32,P0.05).RA患者抗合并间质性肺疾病(CCP)阳性组Th22细胞比例高于抗CCP阴性组,差异有统计学意义(t=2.785,P=0.008).抗CCP阴性RA组Th22细胞比例与病程呈负相关(r=-0.59,P=0.04).RA有骨侵蚀组Th22细胞比例高于无骨侵蚀组,差异有统计学意义(t=2.542,P=0.014).RA-ILD组Th22细胞比例高于RA患者未合并间质性肺疾病(RA-NILD)组,差异有统计学意义(t=2.513,P=0.017).结论:RA患者外周血Th22细胞及IL-22表达增高,Th22细胞比例与IL-22水平及疾病活动度(ESR、DAS28评分)正相关,同时与骨侵蚀和ILD的发生有相关性,提示Th22细胞参与RA发病机制,有可能成为RA治疗的新靶点.Th22细胞在抗CCP阴性RA中的表达情况有助于RA的早期诊断.     

阿米洛利介导PI3K/AKT信号通路对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺损伤的作用机制

目的:探讨阿米洛利介导PI3K/AKT信号通路对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺损伤的作用机制,为ARDS患者临床诊疗提供新思路.方法:将96只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、二甲基亚砜(DMSO)组、ARDS组、阿米洛利组,各组24只,空白对照组和DMSO组均不注射油酸,其余各组建立油酸型ARDS大鼠模型,分别在注射油酸4 h、8 h和12 h时取样肺组织和肺泡灌洗液(BALF),ELISA法检测大鼠BALF中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)水平;HE染色观察大鼠肺组织病理变化;免疫组化法检测大鼠肺组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管细胞黏附因子(VCAM-1)和内皮素1(ET-1)阳性表达水平;Western blot和RT-PCR检测大鼠肺组织中PI3K/AKT信号通路相关因子PI3K、p-PI3K、AKT和p-AKT蛋白表达水平及mRNA表达水平.结果:注射油酸后的大鼠出现呼吸困难、呼吸频率明显加快、毛发直立、活动减少等急性呼吸窘迫症状,说明大鼠ARDS模型构建成功.ARDS组大鼠BALF中TNF-α和IL-6质量浓度显著上升(P0.05),IL-10质量浓度显著下降(P0.01);阿米洛利干预后大鼠BALF中TNF-α和IL-6质量浓度显著降低(P0.01),IL-10质量浓度升高有统计学差异(P0.01).HE染色ARDS组大鼠肺组织肺泡壁增厚,肺泡结构被破坏,炎性细胞浸润;免疫组化结果表明,ARDS组大鼠肺组织中VEGF阳性表达显著降低(P0.01),VCAM-1和ET-1阳性表达显著升高(P0.01),阿米洛利干预后VEGF表达显著上调(P0.01),VCAM-1和ET-1阳性表达均显著下调(P0.01);与ARDS组比较,阿米洛利组中p-PI3K和p-AKT蛋白相对表达降低(P0.01);RT-PCR检测和Western blot变化趋势相同.结论:阿米洛利干预可以改善ARDS大鼠肺损伤,这可能是通过抑制PI3K/AKT信号通路实现的.     

HO-1在慢性鼻-鼻窦伴鼻息肉患者鼻息肉组织中的表达及调节机制研究

目的探讨血红素氧合酶1(HO-1)在慢性鼻-鼻窦伴鼻息肉患者鼻息肉组织中的表达及调节机制.方法 50例慢性鼻-鼻窦伴鼻息肉患者为鼻息肉组织组,30例单纯鼻中隔偏曲患者的钩突黏膜组织为对照组.采用实时荧光定量RT-PCR、免疫组化、Western blot检测鼻息肉和钩突黏膜组织中HO-1表达情况.另取钩突黏膜组织体外培养,检测不同细胞因子(IL-17A,TGF-β1)和地塞米松(DEX)刺激鼻黏膜组织中HO-1 mRNA的调节作用.结果HO-1 mRNA在鼻息肉组织中表达水平明显高于钩突黏膜组织,差异具有统计学意义(P0.05).鼻息肉组织中HO-1阳性细胞多分布于黏膜下腺体、上皮细胞、炎性细胞;HO-1阳性细胞数明显多于对照组,差异具有统计学意义(P0.05).鼻息肉组织中HO-1蛋白表达水平明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05).IL-17A可明显提升HO-1 mRNA表达水平;TGF-β1,DEX可明显降低HO-1 mRNA表达水平;且IL-17A,TGF-β1,DEX刺激具有浓度依赖性.DEX与IL-17A联合刺激组和DEX与TGF-β1联合刺激组的HO-1 mRNA表达量均明显低于IL-17A单独刺激组,差异具有统计学意义(P0.05).结论 HO-1作为拮抗氧化剂在鼻息肉组织氧化应激过程中被反馈性诱导上调,而糖皮质激素可抑制其表达上调.     

Bmi-1蛋白在食管鳞状细胞癌中表达及临床意义

目的:观察Bmi-1蛋白在食管鳞状细胞癌组织中的表达,探讨Bmi-1与食管鳞状细胞癌的相关性.方法:应用免疫组织化学法检测南京医科大学附属淮安第一医院2005年1月至2006年2月间168例食管鳞状细胞癌组织和30例正常食管黏膜组织Bmi-1蛋白的表达.结果:食管鳞状细胞癌组织和正常食管黏膜组织中Bmi-1蛋白的阳性表达率分别为66.1%(111/168)、23.3%(7/30),Bmi-1蛋白阳性表达率在食管鳞状细胞癌组织和正常食管黏膜组织中差异具有统计学意义(P<0.001),Bmi-1蛋白表达与食管鳞状细胞癌组织学分级、TNM分期和淋巴结转移具有相关性(P=0.016,P=0.004,P<0.001),Bmi-1阴性组的5年生存率显著优于Bmi-1阳性组(P<0.001).结论:Bmi-1表达异常在食管鳞状细胞癌发生发展中具有重要作用,检测Bmi-1的表达对判断食管鳞状细胞癌的预后具有重要意义.     

胶质瘤抗原树突状细胞疫苗的实验和临床研究

对胶质瘤抗原DC疫苗进行了研究,通过检测CTL杀伤活性和VEGF及IL-10在脑胶质瘤中的表达．实验组(A)接受肿瘤抗原DC疫苗,阳性对照组(B)接受全肿瘤组织匀浆,阴性对照组(C)仅接受放疗．结果显示,可获得高纯度DC、DC在负载抗原后诱导CTL杀伤活性提高,VEGF和IL-10的表达随胶质瘤恶性程度升高而升高、A、B组中位数生存时间均高于C组．     

B7-H6影响小细胞肺癌凝血状态的初步研究

目的:探讨B7-H6与凝血状态在小细胞肺癌中的临床意义.方法:搜集江南大学附属医院确诊小细胞肺癌标本41例及癌旁肺组织41例,免疫组化分析B7-H6表达情况,并探讨B7-H6表达与D-二聚体、血小板、凝血酶原时间、脉管内血栓发生率的关系.结果:33例小细胞肺癌发现B7-H6表达,在正常肺组织仅发现3例弱阳性染色,在B7-H6阳性组中D-二聚体、血小板计数水平高于B7-H6阴性组,差异具有统计学意义(P0.05).B7-H6阳性组凝血酶原平均时间较B7-H6阴性组缩短.B7-H6阳性表达组发现脉管内血栓病人例数明显高于B7-H6阴性组,差异具有统计学意义(P0.05).结论:B7-H6可能通过影响小细胞肺癌患者凝血过程,促进肿瘤进展,B7-H6可作为预测小细胞肺癌进展的有效标志物.     

高危型人乳头瘤病毒感染与宫颈鳞癌中γ-干扰素及白介素-10表达的相关性

目的:探讨高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)感染与宫颈鳞癌组织中γ-干扰素(IFN-γ)及白介素-10(IL-10)表达的相关性.方法:选取宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈鳞癌组织共81例作为研究组,另选取15例正常宫颈组织作为对照组.采用导流杂交基因芯片技术检测宫颈脱落细胞中HR-HPV的感染状态及分型;应用免疫组化方法检测宫颈组织标本中IFN-γ及IL-10的表达并采用图象分析技术对其阳性表达进行半定量分析.结果:(1)正常宫颈组、CIN组和宫颈鳞癌各组的HR-HPV感染率比较有显著差异(P0.05).(2)正常宫颈组、CIN组及宫颈鳞癌组中IFN-γ阳性表达的IOD值分别为(3.556±1.356)、(3.085±1.081)及(1.617±0.754),经方差分析,组间比较有显著差异(P0.05);IL-10阳性表达的IOD值分别为(3.384±1.310)、(4.381±1.295)及(7.276±1.985),组间比较差异显著(P0.05).(3)在HR-HPV非感染组与感染组中IFN-γ阳性表达的IOD值分别为(3.340±1.053)和(2.481±1.210),IL-10阳性表达的IOD值分别为(3.590±1.350)和(5.772±2.048),两组比较均有统计学差异(P0.05).结论:宫颈局部IFN-γ的表达减弱,IL-10的表达增强,与HR-HPV的感染结局相关.     

长期小剂量阿奇霉素对慢性阻塞性肺疾病稳定期患者的免疫调节作用研究

观察长期小剂量阿奇霉素对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者的临床疗效,并探讨其对患者免疫功能的调节作用。收集本院呼吸内科2014年1月-2015年6月诊治的COPD患者66例,随机分成2组:常规治疗对照组(n=33)和阿奇霉素治疗组(n=33)。比较两组患者呼吸困难评分及6min步行距离(6MWD),以评价临床疗效,并用ELISA法测定两组患者治疗前后静脉血中IL-17和IL-10的表达变化。治疗前,两组患者呼吸困难评分及6MWD基本一致;治疗6个月后,治疗组患者呼吸困难评分明显低于对照组(P0.05),6MWD明显长于对照组(P0.05);两组治疗前IL-17和IL-10表达水平无统计学差异(P0.05)。治疗后对照组和治疗组IL-17表达水平较治疗前明显降低(P0.05),但治疗组患者治疗后下降更明显(P0.01);IL-10的表达水平:对照组治疗后与治疗前比较升高不明显(P0.05),而治疗组则明显升高(P0.05),差异有统计学意义。长期小剂量阿奇霉素具有免疫调节功能,可降低气道炎症反应,临床效果显著,在治疗COPD稳定期患者中具有临床应用价值。     

MMP-2在胃癌组织中表达及意义

目的探讨MMPs在胃癌组织中的表达及意义.方法 SP免疫组化法检测胃癌组织、区域淋巴结、正常胃黏膜中MMPs的表达,同时分析其与胃癌患者人口学特征、疾病特征、病理学特征的关系.结果与正常胃黏膜比较,胃癌组织中MMP-2的阳性表达率明显升高,差异具有统计学意义(P0.05).胃癌区域淋巴结组织中,有转移淋巴结组MMP-2的阳性表达率明显高于无转移淋巴结组,差异具有统计学意义(P0.05);胃癌区域淋巴结组织中,MMP-2表达阳性组淋巴结转移率明显高于表达阴性组,差异具有统计学意义(P0.05).胃癌组织中MMP-2的表达随着分化程度降低、浸润深度加深、淋巴结转移、临床分期增加而明显增强,差异具有统计学意义(P0.05).胃癌组织中MMP-2表达阳性组患者5 a生存率明显低于表达阴性组,差异具有统计学意义(P0.01);胃癌区域淋巴结组织中MMP-2表达阳性组患者5 a生存率明显低于表达阴性组,差异具有统计学意义(P0.01).结论 MMP-2异常表达在胃癌的侵袭、转移中发挥关键作用;区域淋巴结组织中MMP-2表达异常与淋巴结转移及患者预后有关.     

STK15、P53在口腔黏膜癌变过程中的表达及意义

目的:通过了解丝氨酸/苏氨酸激酶15(STK15)及蛋白质53(p53)在口腔黏膜癌变过程中的表达变化,探讨p53/STK15转激活非依赖通路在OSCC发生发展中的作用及意义.材料与方法:正常口腔黏膜8例,上皮异常增生组织27例,口腔鳞状细胞癌43例石蜡包埋组织,采用免疫组化SABC法了解STK15及p53蛋白表达情况,分析其在各组间的差异及其临床病理学意义.结果:STK15在正常口腔黏膜阴性表达,在上皮异常增生组及OSCC中阳性表达率分别为40.74%(11/27)、67.44%(29/43),其阳性表达率在各组间的差异均有统计学意义(P＜0.05).p53在正常口黏膜阴性表达,在上皮异常增生组及OSCC中阳性表达率分别为37.04%(10/27)、48.84%(21/43),与正常组相比差异均有统计学意义(P＜0.05),OSCC与异常增生组相比差异无统计学意义(P＞0.05).在正常口腔黏膜、上皮异常增生及OSCC中STK15和p53同时阳性表达率分别为0%(0/8)、18.52%(5/27)、41.86%(18/43),各组间差异均有统计学意义(P＜0.05).OSCC中STK15)阳性表达率在p53阳性表达组和p53阴性表达组分别为85.71%(18/21)、50%(11/22),两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).STK15、p53阳性表达率在OSCC伴有淋巴结转移组高于不伴淋巴结转移组,且差异有统计学意义(P＜0.05).结论:①STK15过表达是口腔黏膜癌变过程的早期事件并且可能与口腔癌发生进程有关.②同时发生突变型p53和STK15表达增高可能在OSCC发生中有意义,从异常增生最终演变成鳞癌可能有二者协同作用的参与.③STK15过表达对OSCC淋巴结转移有影响,可能成为判断OSCC预后的重要指标之一.     

138例肝硬化腹水鲎试验观察与临床研究

目的 探讨鲎试验在诊断肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)中的应用价值及抗菌素用药方案.方法 连续收集2008年2月至2013年12月138例肝硬化腹水的住院患者,其中22例合并有SBP,按腹水的鲎试验反应结果分组:腹水鲎试验阴性组SBP发生率为2.9%,弱阳性组(+~++)SBP发生率为12.3%,强阳性组(++~++++)SBP发生率为34.2%,三组间两两比较;鲎试验阳性103例,按单双日随机分两组(A组60例,B组43例)分别选用不同抗生素治疗方案.结果 弱阳性组与阴性组比较,组间差异无统计学意义(>0.05),强阳性组与阴性组比较、强阳性组与弱阳性组比较,组间差异具有统计学意义( <0.05);鲎试验阳性103例,A、B两组不同抗菌素治疗方案比较,组间差异无统计学意义( >0.05).结论 鲎试验强阳性可以作为腹水感染的诊断指标;腹水内毒素疗效与不同抗菌素用药方案无关.     

颅内动脉瘤壁差异蛋白在动脉瘤形成和破裂中的作用机制研究

目的探讨差异蛋白(TM9SF1,AZU1)在颅内动脉瘤形成和破裂中的作用机制.方法收集26例颅内动脉瘤夹闭手术患者的动脉瘤血管壁组织,术中取同一患者头皮断裂(2 mm)的颞浅动脉(STA)作对照,采用Western blot和免疫组化法分析TM9SF1,AZU1在STA和颅内动脉瘤血管壁组织中的含量和表达差异.结果 Western blot显示:颅内动脉瘤血管壁组织中TM9SF1和AZU1含量较STA组织分别增加5.5,7.8倍,差异具有统计学意义(P0.05).免疫组化显示:STA组织中TM9SF1,AZU1呈阴性或弱阳性表达,颅内动脉瘤血管壁组织中TM9SF1和AZU1呈阳性或强阳性表达,动脉瘤血管壁组织中TM9SF1,AZU1染色分级明显高于STA组织,差异具有统计学意义(P0.05).结论 TM9SF1,AZU1可能参与了颅内动脉瘤发病的分子机制.     

IL-17在胃癌组织中的表达及其与微血管生成的相关性分析

为探讨胃癌患者肿瘤组织中IL-17的表达及其与微血管生成的关系,采用免疫组织化学染色检测IL-17在30例胃癌患者石蜡包埋肿瘤组织中的表达,分析IL-17阳性细胞的形态学特征;对上述胃癌组织进行CD34免疫组织化学染色,计数微血管生成;统计学分析胃癌组织中IL-17表达与微血管生成的关系。结果在人类胃癌组织中IL-17阳性细胞多呈淋巴细胞样特征,且其表达水平较高组微血管生成增多。说明胃癌组织中IL-17表达水平与微血管生成正相关。     

CEACAM6在卵巢粘液性肿瘤中的表达及其诊断意义

目的 探讨CEACAM6在卵巢粘液性肿瘤中的表达及其诊断意义.方法 利用免疫组化法检测CEACAM6在不同卵巢粘液性肿瘤、浆液性肿瘤和正常卵巢组织中表达情况.结果 21例良性粘液性囊腺瘤均为阴性或弱阳性表达,19例交界性肿瘤中16例阳性表达(84.2%);21例高分化癌中17例阳性表达(80.9%).11例低分化癌中7例2～3分阳性表达(63.6%);粘液性肿瘤中,良性粘液性囊腺瘤和交界性肿瘤、高分化癌、低分化癌相比均有统计学差异(P=0.000);交界性粘液性肿瘤、高分化癌、低分化癌之间两两比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).浆液性肿瘤中,良性、交界性和恶性肿瘤CEACAM6表达均为阴性或弱阳性;15例正常卵巢组织阴性表达.粘液性肿瘤和浆液性肿瘤以及正常卵巢组织中CEACAM6的表达具有统计学差异(P=0.000).结论 CEACAM6特异性地表达于粘液性肿瘤中,而且CEACAM6的异常表达在卵巢粘液性肿瘤恶性变过程中是一个早期事件,起始于交界性肿瘤.     

CEACAM6在卵巢粘液性肿瘤中的表达及其诊断意义

目的探讨CEACAM6在卵巢粘液性肿瘤中的表达及其诊断意义。方法利用免疫组化法检测CEA-CAM6在不同卵巢粘液性肿瘤、浆液性肿瘤和正常卵巢组织中表达情况。结果21例良性粘液性囊腺瘤均为阴性或弱阳性表达,19例交界性肿瘤中16例阳性表达（84.2%）;21例高分化癌中17例阳性表达（80.9%）,11例低分化癌中7例2～3分阳性表达（63.6%）;粘液性肿瘤中,良性粘液性囊腺瘤和交界性肿瘤、高分化癌、低分化癌相比均有统计学差异（P=0.000）;交界性粘液性肿瘤、高分化癌、低分化癌之间两两比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。浆液性肿瘤中,良性、交界性和恶性肿瘤CEACAM6表达均为阴性或弱阳性;15例正常卵巢组织阴性表达。粘液性肿瘤和浆液性肿瘤以及正常卵巢组织中CEACAM6的表达具有统计学差异（P=0.000）。结论CEA-CAM6特异性地表达于粘液性肿瘤中,而且CEACAM6的异常表达在卵巢粘液性肿瘤恶性变过程中是一个早期事件,起始于交界性肿瘤。