定量组织速度成像技术评价左室肥厚大白兔左室舒张功能

目的探讨定量组织速度成像技术评价大白兔左室肥厚模型左室舒张功能的可行性.方法 40只大白兔分别给予假手术、主动脉缩窄和主动脉缩窄 血管紧张素受体拮抗剂干预,于术后4周和8周应用传统的超声心动图方法和定量组织速度成像(QTVI)技术检测不同处理家兔的心脏,测量常用心功能参数,于心尖四腔切面记录二尖瓣口血流频谱,记录心尖四腔切面的定量组织速度成像图像,脱机分析左室侧壁所对应的二尖瓣瓣环处的舒张早期峰值速度(Ve)和左房收缩期峰值速度(Va),并计算Ve/Va.结果左室肥厚组实验8周时,室壁增厚,左室舒张末内径增大,左室心肌重量增加,与假手术组同期和本组4周相比均有显著性差异(P<0.05).伊贝沙坦组实验8周时左室心肌重量与左室肥厚组相比有显著性差异(P<0.05).左室肥厚组Ve/Va与假手术组相比有显著性差异(P<0.05).伊贝沙坦组Ve/Va与左室肥厚组相比有显著性差异(P<0.05),与假手术组比较无差异.结论定量组织速度成像技术能够定量评价大白兔左室舒张功能,比传统方法提供更多的信息.     

阿托伐他汀对压力负荷下钙调神经磷酸酶参与心肌肥大的影响

研究在压力负荷下阿托伐他汀对钙调神经磷酸酶介导的心肌肥大的影响.选用SD大鼠随机分为3组:假手术组(n=10)、单纯模型组(n=10)和阿托伐他汀组(n=10).大鼠通过腹主动脉缩窄建立压力超负荷模型,8周后测定左室重量指数,B超检测左室形态结构,Westernblot检测心肌CaN蛋白表达,RT-PCR法检测心肌CaNmRNA水平.结果①单纯模型组和阿托伐他汀组心肌肥厚指数明显高于假手术组,阿托伐他汀组心肌肥厚指数明显低于单纯模型组(P<0.05).②单纯模型组和阿托伐他汀组心肌CaN蛋白及CaNmRNS表达水平高于假手术组(P<0.05),阿托伐他汀组低于单纯模型组 (P<0.05).说明阿托伐他汀可能参与干预钙调神经磷酸酶介导的通路,从而抑制心肌肥厚的形成.     

辛伐他汀对压力负荷下大鼠心肌骨桥蛋白表达的影响

研究辛伐他汀对压力负荷下大鼠心肌骨桥蛋白(OPN)的影响,将Sprague Dawley大鼠随机分为3组:假手术组(n=10)、模型组(n=10)和辛伐他汀组(n=10).腹主动脉缩窄术建立大鼠压力超负荷模型,8周后测定左室重量指数(LVWR)、B超检测左室游离壁厚度及室间隔厚度Westernblot检测心肌OPN表达水平.结果是①模型组和辛伐他汀组LVWR高于假手术组,辛伐他汀组LVWR低于模型组(P<0.01).②模型组和辛伐他汀组心肌OPN表达水平高于假手术组(P<0.01),辛伐他汀组低于模型组 (P<0.01).辛伐他汀能够减轻压力负荷引起的大鼠的心肌肥厚,其过程伴随着OPN水平的降低,提示辛伐他汀改善心脏功能的过程与OPN有关.     

高血压左室肥厚的左室形态、功能、结构及逆转的实验与临床研究

该研究发现,体元模型法三维重建技术比二维超声心动图更能准确定量左室心肌重量.通过肺静脉血流频谱ARD、ARD/AD等指标与心导管测量的左室最大dp/dt值相关性研究,发现高血压病人心脏向心性肥厚、偏心性肥厚组较向心性重构组的左室舒张功能损害更为明显,从而建立于半定量评价高血压左室舒张功能的新方法.对SHR治疗12周结果表明,苯那普利、losartam可明显降低血压,逆转左室肥厚,消退心肌纤维化,而安体舒通仅对心肌纤维化的消退有一定作用.     

腹主动脉缩窄法建立大鼠心衰模型的研究

目的 通过研究不同程度缩窄腹主动脉对Wistar大鼠心脏功能的影响,建立大鼠心衰模型。方法 将Wistar 大鼠随机分成3组,A组为假手术组,B组缩窄腹主动脉直径至0. 45 mm,C组缩窄腹主动脉直径至0. 7 mm,术后观察大鼠生存情况、精神状态等一般情况,在4周和8周分别应用超声心动图检测舒张末期室间隔厚度（IVSd）、舒张 末期左室后壁厚度（LVPWd）、左室舒张末期内径（LVEDd）、左室收缩末期内径（LVEDs）和射血分数（LVEF）,并取 标本测量左心室质量指数LVWI、心/体比、肺/体比,评价心功能的变化。结果 术后A组存活率为100%、B组存活率为55%、C组存活率为70%>;4周时B组IVSD、LVPWd、LVEDd、LVEDs、LVEF与A组和C组均有显著差异（P 0. 05）。8周时B、C两 组IVSD、LVPWd、LVEDd、LVEDs、LVEF与A组相比差异显著（P <0. 05） ;8周时LVWI、心/体比、肺/体比B组和C 组分别与A组相比均有极显著差异（P<0.01）,C组与B组相比LVWI、心/体比有显著差异（P <0. 05）,肺/体比差 异极显著（P<0.01）。结论 腹主动脉缩窄至直径0. 45 mm比缩窄至0. 7 mm心衰成模所需时间短,成模效率高, 是建立大鼠心衰模型的理想方法。     

腺苷负荷二维应变评价冠心病患者左室整体应变及应变率

目的:探讨腺苷负荷结合二维应变超声心动图(two-dimensional strain echocardiography,2DSE)对冠心病患者左室整体应变及应变率的应用价值.方法:共入选15例经冠脉造影证实的冠心病患者,分别静脉注射腺苷注射液[140 μg· (kg· min)-1],用药时间6 min(总剂量为0.8 mg/kg).分别于腺苷注射液给药开始、给药后3min、终止给药时和停药后5min完成左心室短轴及长轴各切面的二维图像采集.应用Echo-PAC超声工作站分析左室心肌整体应变和应变率,比较腺苷负荷前(n=15)和负荷峰值剂量(n=15)左室短轴及长轴各切面心肌整体应变的改变.结果:与负荷前比较,负荷峰值下左室各切面心肌整体收缩期应变(GS)、收缩期应变率( GSRs)低于负荷前,舒张早期应变率(GSRe)、舒张晚期应变率(GSRa)、GSRe/GSRa比值则高于负荷前.除外GSRe/GSRa比值,其余各应变值差异均有统计学意义(P＜0.05)；组间各时间段两两比较,左室整体应变值差异有显著性意义(P＜0.01)；组内各切面间两两比较,应变值差异不明显(P＞0.05).试验中不良反应发生率为86.0％,但症状轻微,腺苷负荷试验安全性良好.结论:腺苷负荷超声心动图结合心肌二维应变可定量分析心肌运动规律,可为临床评价心功能提供有效的量化手段.     

高血压左室肥厚与QT离散度的关系及阿替洛尔对其影响

目的研究高血压左室肥厚与QT离散度的关系及阿替洛尔对其影响.方法 102例高血压病患者通过超声心动图划分为左室肥厚组68例,无左室肥厚组34例,与30例健康对照组进行QTd,QTlcd测定.随机选出50例行常规降压治疗,另52例在常规治疗基础上加用阿替洛尔,血压降至理想水平4周后复测QTd,QTlcd.结果 1)高血压左室肥厚患者的QTd明显高于非左室肥厚及健康者;2)高血压病左室肥厚程度与QT离散度呈正相关;3)阿替洛尔治疗后QT离散度明显缩小;4)阿替洛尔治疗4周后心肌肥厚无明显逆转.结论高血压左室肥厚与QT离散度增加有关;阿替洛尔可明显缩短高血压左室肥厚患者的QT离散度,而减少心脏病事件发生率,长期应用可能因逆转左室肥厚而效果更佳.     

降钙素基因相关肽对实验性心肌肥厚的影响

使用降钙素基因相关肽(CGRP)干预压力超负荷心肌肥厚大鼠,探讨CGRP与心肌组织中一氧化氮、内皮素含量变化的关系以及CGRP对心肌肥厚的影响,期望进一步揭示心肌肥厚的可能机制。采用腹主动脉缩窄的方法复制压力超负荷心肌肥厚大鼠模型。选取雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组:对照组,缩窄组,CGRP组,卡托普利组(每组N=10)。术后一周开始CGRP组给予CGRP 8μg/(kg.d-1),卡托普利组给予卡托普利30 mg/(kg.d-1)。给药4周后处死动物,检测各项指标,光镜下观察心室肌组织结构变化,分别用放射免疫方法和硝酸还原法测定心室肌ET、NO的水平。与对照组相比的结果是缩窄组大鼠SBP、LVW/BW及心肌中ET水平明显升高(P<0.05),NO明显降低(P<0.05);干预组与缩窄组相比,SBP、LVW/BW及心肌中ET水平明显降低(P<0.05),心肌中NO水平升高(P<0.05),ET水平与左心系数呈正相关。光镜下观察结果:缩窄组与对照组比较,可见心肌纤维横径明显增粗,细胞核肥大,深染,异型,心肌纤维间隙增宽,间质纤维结缔组织增生明显。CGRP组和卡托普利组心肌纤维横径及细胞核较缩窄组缩小,间质增生程度较缩窄组明显减轻形态已经与对照组相近。说明:(1)心肌中NO水平下降、ET水平上调可能参与了压力超负荷性心肌肥厚的发生发展。(2)CGRP具有一定的逆转高血压心肌肥厚的作用,此作用与临床常用抗高血压药物卡托普利相近。     

苯磺酸左旋氨氯地平对伴心室肥厚高血压患者舒张功能及血浆NT-proBNP的影响

目的:通过观察比较苯磺酸左旋氨氯地平治疗前后的高血压病患者心脏舒张功能、血浆N末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)等指标变化,探讨苯磺酸左旋氨氯地平对高血压病患者的心功能的影响.方法:诊断为原发性高血压病患者59例,根据心脏彩色多普勒超声分为心室肥厚组与非心室肥厚组,每天口服苯磺酸左旋氨氯地平2.5mg,观察12周后患者血浆NT-pro BNP及心脏彩超测量指标的变化.结果:左室肥厚组治疗后的血浆NT-pro BNP显著性低于治疗前(P0.05),而E/A比值均较治疗前显著性增加(P0.05)而非心室肥厚组的心功能指标则无明显变化.结论:苯磺酸左旋氨氯地平可明显改善合并心室肥厚的高血压病患者的心功能,对无伴左室肥厚者的心功能无明显影响.     

Losatan压抑大鼠压力超负荷高血压和心肌肥大的实验研究

利用腹主动脉缩窄性高血压大鼠模型 ,以平均动脉压 (MAP)和左心室重 /体重比值(LVW /BW )作为指标 ,观察血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )受体拮抗剂芦沙坦 (Losatan ,Los)在压力超负荷高血压和心肌肥大反应过程中的作用 .结果发现 :1.腹主动脉缩窄 (COA)大鼠术后第 1、4、8、12周MAP明显增高 ,并呈时间依赖性 ;COA组大鼠与假手术 (Sham)组大鼠各时间点的MAP比较均显著升高 .2 .COA大鼠术后第 1、4、8、12周LVW /BW明显增高 ,并呈时间依赖性 ;COA组大鼠与Sham组大鼠各时间点的LVW/BW比较均显著升高 .3.Los明显阻断COA大鼠MAP和LVW /BW的增高效应 ,与单纯COA组大鼠相比有极显著性差异 ;但是 ,Los对Sham组大鼠的MAP和LVW/BW无明显影响 .以上结果表明 :腹主动脉缩窄可作为高血压和心肌肥大反应的动物模型 ;AngⅡ参与诱发压力超负荷高血压和心肌肥大反应的发生 .     

洛汀新对原发性高血压左室肥厚并发室性心律失常影响研究

选择 8 6例原发性高血压的患者 ,按心脏超声心动图分为左室肥厚组 (A组 )和非左室肥厚组 (B组 )进行比较室性心律失常的发生率 ,并采用血管紧张素转换酶抑制剂洛汀新进行治疗观察 .结果表明 :A组室性心律失常发生率与B组有极显著性差异 (P <0 .0 0 1) ,而治疗前与治疗后室性心律失常的检出率及Lown’s分级危险性为显著性差异 (P <0 .0 1) .洛汀新具有较好的应用前景     

NOS3多态性与高血压继发左心室肥厚的关系

目的:探讨内皮型一氧化氮合酶基因(NOS3)的第4内含子串联重复序列多态性(eNOS4a/b)与原发性高血压患者左心室肥厚的关系.方法:采取病例对照研究,应用PCR技术对高血压患者(2179人,包括1061名左心室肥厚和1118名左心室非肥厚患者)及正常对照人群(812人)进行基因分型,并经测序验证;用a表示含有4个串联重复序列的基因型,用b表示含有5个串联重复序列的基因型.测量所有病例的超声参数.结果:NOS3的eNOS4a/b基因型频率符合Hardy-Weinberg平衡;a/a、a/b、b/b基因型频率在高血压肥厚、非肥厚患者及正常人群中分布分别为0.7%、12.5%、86.8%;0.5%、10.9%、88.6%和0.6%、12.8%、86.6%.a等位基因频率分别为6.9%、6.0%和7.0%,b等位基因频率分别为93.1%、94.0%和93.1%.各基因型频率与等位基因频率在三组之间无统计学差异(P>0.05).携带不同基因型的患者的临床指标和超声参数均无差异(P>0.05).结论:本研究认为NOS3的eNOS4a/b并不增加高血压继发左心室肥厚的易感性.     

苯那普利对原发性高血压左室肥厚与QT离散度的干预

目的:探讨苯那普利对原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)与QT离散度(QTd)的干预作用。方法:对36例EH伴有LVH患者给予口服苯那普利10mg/日,1次/日(qd);服药4周时若患者BP≥160/100mmHg,则苯那普利剂量增加至20mgqd,总疗程26周。治疗前后用彩色超声多普勒检测左室相关参数,并计算出左室重量指数(LVMI);用ECG计算出QTd、校正的QTd(QTcd)。结果:(1)治疗后的LVMI、QTd和QTcd分别较治疗前显著降低,差别具有显著性(P<0.01)。(2)治疗前的QTd、QTcd分别与治疗前的LVMI呈显著正相关(r=0.79,P<0.01及r=0.77,P<0.01),治疗后的QTd和QTcd的降低程度分别与LVMI降低程度呈显著正相关(r=0.77,P<0.01及r=0.75,P<0.01)。结论:苯那普利能有效地逆转EH患者LVH,降低QTd、QTcd;QTd与QTcd可作为LVH逆转的评估指标。     

实时三平面组织多普勒成像评价甲状腺功能减退症患者左心收缩功能

目的应用实时三平面组织多普勒成像技术对甲状腺功能减退症患者的左心收缩功能进行评价.方法应用M型超声及实时三平面组织多普勒成像技术测量左心收缩功能.结果传统超声甲减组LVEF与对照组相比无明显差异,甲减组各室壁二尖瓣环处和部分室壁基底段、中间段收缩期峰值速度Vs和最大位移Ds低于正常组(P0.05).结论甲状腺功能减退症可影响心脏的结构和功能,导致左心室局部收缩功能减低,尽早发现甲状腺功能减退症患者的心功能改变,可以预防并发症的发生.     

无创方法对左室舒张功能的评价现状

准确的左室舒张功能测量对舒张性心衰的评价具有重要的临床指导意义。目前有较多的无创方法可以评价左室舒张功能，现对这些方法进行综述。     

彩色室壁运动技术检测PTCA术对左室舒张功能的改善

为探讨应用彩色室壁运动技术检测经皮穿刺冠状动脉内成形术(PTCA)对左心室功能的影响,38例陈旧性心梗(OMI)患者,术前记录常规12导联心电图,二尖瓣血流频谱的1/3充盈分数(1/3EF)主进行彩色室外壁运动技术(COLOR、KINESIS、CK)参数测量,包括:左室壁各节段全舒张期及前1/3舒张期心内膜位移(DEM、1/3DEM),前1/3舒张期位移分数(1/3DEMF),全舒张期,前1/3及后2/3舒张期心内膜位移平均速度(VDEM、1/3VDEM、2/3VEM)以上根据二维定性方法对运动正常,运动减弱和运动消失三种室壁运动状态分别进行测量,然后进行彩色室壁运动检测继之行PTCA和血管内支架置入术,于术后1月重复上述测量.结果:术前CK测量结果显示,三种室壁运动状态间的DEM,VDEM均存在显著性差异(P＜0.01)且运动节段的1/3VDEM显著低于2/3VDEM,运动减弱节段的1/3VDEM略快于2/3VDEM,运动正常节段的1/3VDEM显著快于2/3VDEM,且1/3FF和1/3DEMF呈高度相关(P＜0.01),PTCA术后1个月左室舒张功能较术前有明显改善,表现为DEM、VDEM的增加(P＜0.05).     

慢性心力衰竭兔心室结构重构对心电生理功能产生的影响及意义

目的 探讨慢性心力衰竭( CHF) 兔心室结构重构对心电生理功能的影响及意义。 方法 雄性新西兰兔 32只,随机分为对照组( n = 15)和 CHF 组( n = 17) ,CHF 组采用经兔耳静脉注射异丙肾上腺素( ISO) 制备 CHF 模型,最终造模成功 15 只。 对照组给予相同体积的 0. 9% 生理盐水,最终 12 只进入实验。 采用超声心动图监测两组兔M 型心功能并记录Ⅱ 导联体表心电图,分别记录左心室射血分数( LVEF) 、主动脉最大流速( Avmax) 、左心室舒张末期内径( LVEDd) 、左心室收缩末期内径( LVESD) 、左室短轴缩短率 ( LVFS) 、室间隔厚度( IVST) 、左心室舒张末期容积( LVEDV) 、左心室收缩末期容积( LVESV) 、心率、PR 间期、QT 间期和 ST 段,评价心电生理功能变化。 程控刺激法观察刺激周长( BCL)为 150 ms 和 200 ms 时,心室有效不应期( ERP150 和 ERP200 ) 以及各自有效不应期离散度( dERP150 和 dERP200 ) 。 评价短阵快速刺激法诱发室性心律失常( VA) 的 BCL 及诱发率。 结果 与对照组相比, CHF 组兔的 LVEF、LVFS 及 Avmax 显著下降,LVEDd 和 LVESD 明显延长, IVST 较对照组变薄,LVEDV 和 LVESV明显增大,差异极显著( P< 0. 01) ;HR 明显减慢,PR 及 QT 间期显著延长,ST 段明显下移,差异极显著( P < 0. 01) ; ERP150 和 ERP200 明显延长,且 dERP150 和 dERP200 显著增大,诱发 VA 的 BCL 明显延长,VA 诱发率明显高于对照组,差异极显著( P<0. 01) 。 结论 CHF 兔心室结构发生显著的重构,心室电生理异常改变,二者相互作用,使折返性 VA 诱发率增加。     

小动物micro-CT与超声及主动脉插管术评价 左心室功能的比较研究

目的 研究micro-CT、主动脉插管术与超声心动图测量左心室功能参数的一致性与相关性,评价micro-CT评估左心室功能的科研应用价值。方法 利用micro-CT、主动脉插管术、超声对10对正常及心衰大鼠进行心功能检测,应用心功能分析软件测量左心室功能参数：收缩末期容积、舒张末期容积及射血分数,将micro-CT结果与、主动脉插管术、超声心动图结果比较。结果 10对大鼠检查均获得成果,micro-CT、主动脉插管术与超声心动图测量左心室功能参数具有良好的相关性。结论 micro-CT可以用来评价左心室功能,是准确测量心室功能的可行性方案。