CTX对家兔肺损伤早期血气与酸碱平衡调节改变的研究

应用油酸、肾上腺素型肺损伤模型观察家兔早期血气变化,并与CTX组进行对照比较.结果表明:家兔注射CTX、油酸和肾上腺素后3h,呼吸呈进行性加快,PaO2和O2SAT下降,PaCO2、ctCO2、HCO3—降低.CTX引起血气中各项指标改变是肺急性损伤所致,与油酸、肾上腺素型肺损伤相似.     

人参皂苷C-K急性毒性及其致肺水肿作用的研究

采用灌胃和静脉注射2种给药途径,观察给药1次14 d内小鼠的急性毒性反应;应用人参皂苷C-K(100 mg/kg)复制小鼠肺水肿模型,观察肾上腺素受体阻断剂对其影响;应用肾上腺素复制小鼠肺水肿模型,观察肾上腺素受体阻断剂对其影响.结果表明人参皂苷C-K小鼠口服最大给药量为10.0g/kg,人参皂苷C-K小鼠一次性尾静脉注射,LD50及95 %置信区间为111.707 mg/kg(96.235～ 118.449 mg/kg),其动物死亡主要在5～30 min内,主要表现为急性肺水肿的病理改变.100 mg/kg剂量的人参皂苷C-K可复制典型的小鼠急性肺水肿模型,与肾上腺素所致小鼠肺水肿类似.α-肾上腺素受体阻断剂可减轻人参皂苷C-K致肺水肿,β-肾上腺素受体阻断剂则可加重人参皂苷C-K致肺水肿.     

几种高脂血症实验动物模型的研究进展

参阅、总结、归纳相关文献,对采用化学物质饲喂或灌胃构建高脂血症实验动物模型的研究成果进行综述。     

三种不同诱因制作急性肺损伤动物模型的比较

摘要: 目的 对由盐酸( HC1) 、油酸( OA) 和脂多糖( LPS) 3 种诱因所致急性肺损伤( ALI) 动物模型进行比较。方法 将 24 只健康雄性 SD 大鼠随机均分为 4 组: 生理盐水( NS) 组( 尾静脉注射) 、油酸组( 尾静脉注射) 、LPS 组( 尾 静脉注射) 和 HC1 组( 气管内滴入) 。制模后观察 4 h,抽取颈总动脉血进行血气分析。然后处死,解剖取肺组织 HE 染色,观察肺组织病理形态学改变,并进行病理损伤评分。结果 HC1 组、OA 组、LPS 组氧分压( PaO2 ) 均低于 NS 组( P ＜ 0． 01) ,其中 OA 组低于 HC1 组,HC1 组低于 LPS 组,( P ＜ 0． 01) ; 肺损伤程度油酸 ＞ 盐酸 ＞ 脂多糖。结 论 ALI 的发生发展与其致病因素密切相关; 3 种诱因所致急性肺损伤动物模型存在一定差异,急性肺损伤程度不 同,油酸 ＞ 盐酸 ＞ 脂多糖。     

家兔的几种细菌性疾病的诊断与防治综述

细菌性疾病是家兔业发展的一个重大障碍。巴氏杆菌病、李氏杆菌病、葡萄球菌病三中细菌性疾病是家兔养殖过程中常见的三种疾病。本文简述了这三种病的临床诊断和防治措施。     

山茛菪碱(654—2)对肾上腺素肺水肿治疗作用的观察

本实验观察654—2对家兔致死性肾上腺素肺水肿的治疗作用。实验结果表明,654-2治疗组动物的肺系数、肺含水量及肺湿/干比率(R(W/d)),支气管肺泡灌冼液(BALF)中红细胞总数、白细胞总数及蛋白含量均明显低于肺水肿组(P<0.01,除 R(W/d)P<0.05外),肺病变明显减轻。本实验模型属混合性肺水肿,说明654—2对降低肺毛细血管内压及降低肺毛细血管通透性均有良好的效果。     

电刺激家兔腓浅神经对实验性心动过缓的影响

低频低强度电刺激家兔腓浅神经（ＳＰＮ）能明显抑制电刺激主动脉神经（ＡＮ）诱发的心动过缓，对诱发的降压反应也表现轻度的抑制作用。静脉注射阿托品和两侧颈迷走神经切断后，可基本消除电刺激ＡＮ诱发的心率减慢，静脉注射心得安几乎不影响这种诱发的心率减慢，提示电刺激ＳＰＮ对电刺激ＡＮ诱发的心率减慢的抑制作用与对心迷走神经系统的抑制有关。     

小肠结肠炎耶氏菌实验性感染家兔的大体病变观察

本文报告应用小肠结肠炎耶氏菌以６×１０￣８的细菌数，经静脉注射家兔的大体病变观察。实验结果表明，致病性血清型带毒力质粒小肠结肠炎那氏菌Ｇ１５１（血清型０：９）和ＬＡＢ－Ｂ１８２（血清型０：３）引起家兔严重感染及病变：排菌、食欲和体重减轻，肠、肝、脾组织脓肿和溃疡形成，ＬＡＢ－Ｂ１８２菌株引起家兔肝和肠组织局灶性坏死。致病性血清型丢失毒力质粒的小肠结肠炎那氏茵茵株４３９－８０Ｖ￣－（血清型０：９）和８２－１４０（血清型０：８）不引起家兔明显的感染及病变：不排菌或排菌时间短，腹腔脏器组织无大体病变或病变极其轻微。     

山羊和家兔各种采血方法的比较

对 10只山羊和 2 4只家兔分别进行频繁采血试验 ,比较各种收集的血液样品和手术安装静脉插管采血与静脉直接采血的可操作性 ,以选择出合适的采血方法。结果发现 ,对于山羊宜取静脉直接采血的方法 ,而对于家兔频繁采血时 ,心脏采血与静脉直接采血都不可行 ,必须行手术静脉插管     

兔输血模型的建立

本文对４２只输异体血的兔进行了组织相容性研究，结果表明，可以取任何供血兔的血输给任何受血兔，而不会引起抗宿主反应及溶血反应，在不考虑血型的前提下，本组实验受血者输血已达其身血容量的２０％以上，而没有发生任何溶血性变化。尽管兔存在血型，但抗原性较弱可能是不发生溶血的主要原因。     

呼气未正压通气治疗急性肺水肿

目的:评价呼气末正压通气(PEEP)治疗急性肺水肿的临床疗效。方法:30例急性肺水肿患者,在药物治疗基础上,加用PEEP(3～8cmH_2O)机械通气治疗,对比治疗前后血压(BP)、呼吸(R)、心率(HR)、氧饱和度(SaO_2)等动脉血气指标及胸片变化,同时与30例常规药物治疗组进行对比。结果:经PEEP机械通气治疗0.5～1h后,29例呼吸频率减慢、心率减慢,氧饱和度上升,血气指标好转,心功能改善,仅一例无效死亡。总有效率96.67％。结论:呼气末正压通气是治疗急性肺水肿快速、有效的方法。     

溃疡性结肠炎动物模型的实验研究

溃疡性结肠炎(UC)为目前未查清病因的直肠、结肠炎症,病情迁延,难以根治.在现代医学研究中,动物实验模型研究占重要地位.选择建立合适的动物疾病模型,为探讨其病因,研究其疾病规律以及开发研制治疗药物等提供合适的条件.     

血液稀释对氯化铵中毒性肺水肿防治作用的实验研究

本文以6%氯化铵(0.6ml/100g)腹腔注射造成大白鼠急性肺水肿模型,观察血液稀释对动物存活率及肺部形态学变化的影响.实验分为三组,氯化铵中毒组(中毒组,n=11),血液稀释(HD)预防组(HD 预防组,n=19)和血液稀释治疗组(HD 治疗组,n=10),结果表明,血液稀释可增加动物存活率(P<0.01),减轻肺部形态学改变,对氯化铵中毒性肺水肿有一定的预防和治疗作用.     

经兔口腔气管插管导管型号和置入深度的确定

目的　探讨经兔口腔气管插管应用气管导管的型号和置入深度。方法　 5 0只体重 1 8— 3 5kg兔按体重分为4组 :A组 :1 8— 2 2kg ;B组 :2 2— 2 4kg ;C组 :2 4— 3 0kg;D组 :3 0— 3 5kg。麻醉后 ,经兔口腔盲探插入气管导管 ,接呼吸机机械通气。通过监测呼吸道压力 (PAW)、胸廓起伏程度、听诊双肺呼吸音确定气管导管粗细及置入深度是否合理。术后解剖兔呼吸道 ,测量其长度和气管内径。结果　A、B、C、D组置入气管导管型号分别为 3 0、3 0或3 5、3 5、4 0 ;深度分别为 11— 12cm、12cm、13cm、13— 14cm。结论　对体重 1 8— 3.5kg的兔行气管插管时气管导管型号约为 :(体重kg - 2 2 ) +3;置入深度约为 12 5cm± 1 5cm。     

慢性肺部炎症合并肺炎支原体肺炎小鼠模型的建立

目的肺炎支原体肺炎(MPP)是肺炎支原体(MP)引起的以肺间质纤维结缔组织增生为主要病理改变的间质性肺炎。在临床易感于慢性肺部炎症病人,基于此原因本研究使用烟熏并肺炎支原体感染方法建立慢性肺部炎症合并肺炎支原体肺炎实验动物模型。方法本研究采用Realtime PCR、HE和Masson染色方法观察小鼠感染前后肺部肺炎支原体浓度、肺组织病变状况和肺组织胶原纤维生成情况。结果烟熏并感染组小鼠肺炎支原体感染率达到93%,肺泡腔塌陷,肺组织呈片状致密结构,内充斥大量红细胞,胶原纤维增多呈片状蓝染。结论通过实验可知烟熏并感染组小鼠肺内支原体浓度增高、肺组织病变情况严重,胶原纤维生成增多,预示慢性肺部炎症合并肺炎支原体间质性肺炎模型建立成功。     

家兔PICC静脉化疗动物模型血管病理变化研究

目的 探讨经外周置入中心静脉导管(PICC)化疗药物对置管静脉的损伤及病理变化,为化疗性静脉损伤发病机制研究和有效的防护方案提供可靠的实验依据.方法 将48只实验兔按随机数字表法分为第1天组(对照),实验组分为:第2、3、7、14、21、23天和24天,成功建立PICC实验兔模型;于置管后第2天和第23天各注射1次酒石...     

家猪肺源性急性呼吸窘迫综合征模型的建立与评析

目的评价利用十六烷磺基丁二酸钠盐(DTG)制作肺源性急性呼吸窘迫综合征模型的可行性。方法对16只健康小猪进行气管内注入DTG,观察动脉血氧分压、胸部CT、病理、心率和血压的变化。结果气管内注入后,动脉血氧分压明显下降,氧合指数<200mmHg,双肺出现明显实变,以基底区为主,病理示肺泡和支气管可见大量炎性细胞渗出,肺泡腔出血、水肿和肺泡萎陷。但生命体征平稳。结论利用DTG可以诱导稳定的肺源性呼吸窘迫综合征模型,对血流动力学影响小。