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冠心康含药血清通过活化ERK5对ox-LDL负载的巨噬细胞胞葬作用的影响
引用本文:王建茹,张一凡,毛美娇,杜文婷,徐华英,刘萍.冠心康含药血清通过活化ERK5对ox-LDL负载的巨噬细胞胞葬作用的影响[J].暨南大学学报,2020,41(4):289-302.
作者姓名:王建茹  张一凡  毛美娇  杜文婷  徐华英  刘萍
作者单位:上海中医药大学 附属龙华医院 心内科,上海200032;上海中医药大学 附属龙华医院 心内科,上海200032;上海中医药大学 附属龙华医院 心内科,上海200032;上海中医药大学 附属龙华医院 心内科,上海200032;上海中医药大学 附属龙华医院 心内科,上海200032;上海中医药大学 附属龙华医院 心内科,上海200032
摘    要:目的:探讨冠心康通过活化ERK5抗动脉粥样硬化的潜在分子机制.方法:用ERK5抑制剂(ERK5-IN-1和XMD8-92)干预RAW264.7细胞,探讨ERK5失活对巨噬细胞胞葬作用的影响.用ox-LDL干预RAW264.7细胞建立巨噬细胞胞葬作用功能受损的细胞模型,然后在存在或不存在XMD8-92干预的情况下,用冠心康含药血清处理该细胞模型.流式细胞仪检测巨噬细胞的胞葬率,RT-qPCR和Western blot法检测巨噬细胞ERK5和C1qA的mRNA和蛋白的表达.结果:ERK5抑制剂XMD8-92和ERK5-IN-1均可抑制RAW264.7细胞的胞葬作用,抑制ERK5的活化和C1q A mRNA和蛋白的表达.冠心康含药血清可增强ox-LDL导致的受损的巨噬细胞胞葬作用,这一作用与冠心康活化ERK5和上调C1q A mRNA和蛋白的表达有关.结论:ERK5激酶的失活可通过下调C1qA的表达损伤巨噬细胞胞葬作用;冠心康可通过活化ERK5上调C1qA的表达,促进ox-LDL负载的巨噬细胞胞葬作用.

关 键 词:动脉粥样硬化  胞葬作用  巨噬细胞  胞外信号调节激酶5(ERK5)
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