亚硒酸钠对人胃腺癌细胞中c—Ha—ras和c—erbB2癌基因及其蛋 …

应用细胞原位杂交和免疫胶体金技术，观察亚硒酸钠处理人胃腺癌细胞前后，ｃ－Ｈａ－ｒａｓ和ｃ－ｅｒｂＢ２癌基因转录水平及其产物Ｐ２１和Ｐ１８５癌蛋白表达的变化。结果表明，两种癌基因在ＭＧｃ８０－３细胞中活跃表达，亚硒酸钠能抑制ｃ－Ｈａ－ｒａｓ和ｃ－ｅｒｂＢ２癌基因的转录水平及Ｐ２１和Ｐ１８５癌蛋白的表达，这对于诱导胃癌细胞向下沉细胞方向逆具有重要意义。     

CeO2纳米颗粒对A549细胞的保护作用

探讨了CeO2纳米颗粒对体外培养的人肺腺癌细胞A549的生物效应.使用扫描电子显微镜(SEM)对CeO2纳米颗粒进行了表征,采用噻唑蓝比色法测定了不同质量浓度CeO2纳米颗粒悬液对A549细胞活性的影响,对其抗氧化能力进行了检测,并且测定了30 nm CeO2作用24 h后细胞中的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(G...     

MVC方案治疗30例ⅢB—Ⅳ期肺腺癌临床观察

丝裂霉素、长春碱酰胺、顺铂（ＭＶＰ）方案是目前非小细胞肺癌化疗最常用方案之一，但它毒性大。卡铂和顺铂具有不同毒性，我们观察了用卡铂代替顺铂的ＭＶＣ方案治疗肺腺癌的近期疗效，应用方案为：丝裂霉素（ＭＭＣ）６～８ｍｇ／ｍ２ｉｖｄｌ、长春碱酰胺（ＶＤＳ）３ｍｇ／ｍ２ｉｖｄｌ，ｄ８和卡铂（ＣＢＰ）３００ｍｇ／ｍ２ｉｖｄｒｉｐｄｌ。３０例ⅢＢ～Ⅳ期肺腺癌（男性１０例，女性２０例，ⅢＢ期２０例，Ⅳ期１０例）的总有效率为４５％，ⅢＢ期有效率为５５％，Ⅳ期有效率为４０％，其中完全缓解３例（占１０％），部分缓解１２例（占４０％）。副反应轻，主要毒性反应为骨髓抑制，Ⅲ、Ⅳ级白细胞减少分别为１０％和３３％；Ⅲ、Ⅵ级血小板减少均为３３％；Ⅲ级血红蛋白减少３３％；未见Ⅳ级血红蛋白减少，未见肾毒性，其它副反应多数为Ⅰ～Ⅱ级，发生率也低。ＭＶＣ方案对肺腺癌特别是ⅢＢ肺腺癌有较好疗效，毒性小，无须水化，使用方便，患者依从性好，可在门诊使用，可作首选方案之一代替ＭＶＰ方案治疗肺腺癌     

CXCL1在子宫内膜样腺癌中的表达及其对Ishikawa细胞增殖侵袭的影响

目的:研究趋化因子配体1 (CXCL1)在子宫内膜样腺癌中的表达及其对人子宫内膜高分化腺癌细胞株Ishikawa细胞增殖、凋亡、迁移能力及侵袭能力的影响,以及CXCL1因子与子宫内膜样腺癌的发生及浸润转移的关系.方法:免疫组化法检测CXCL1在子宫内膜样腺癌患者的子宫内膜组织子宫内膜非典型增生患者的子宫内膜组织及正常增生期子宫内膜组织中的表达,QRT-PCR法检测子宫内膜样腺癌组织与癌旁组织中CXCL1 mRNA的相对表达;体外运用siRNA沉默Ishikawa细胞中CXCL1的基因表达,分别通过CCK8法及流式细胞仪法检测沉默CXCL1对细胞增殖及凋亡的影响,划痕实验及transwell法检测对细胞迁移能力与侵袭能力的影响,Western Blot检测pNF-κB,MMP9及Caspase-3的蛋白表达.结果:免疫组化及QRT-PCR结果显示,子宫内膜样腺癌组织中CXCL1表达升高,有淋巴结转移、分期较晚及肿瘤直径较大的患者的子宫内膜组织中表达显著升高;在CXCL1沉默组中,细胞增殖、迁移能力及侵袭能力下降,凋亡率增加,凋亡蛋白Caspase-3表达升高,pNF-κB,MMP9蛋白表达降低(P0.05).结论:CXCL1在子宫内膜样腺癌组织中高表达,沉默CXCL1可能通过下调磷酸化NF-κB抑制Ishikawa细胞的增殖、迁移能力及侵袭能力,促进细胞凋亡.     

小鼠肺腺癌细胞系（LA－795）高、低转移潜能亚系的建立及其形态学比较

利用单细胞克隆化培养技术，对小鼠肺脓癌ＬＡ７９５细胞系进行单细胞克隆化培养，分离出８个亚系，体外培养３５代内生物学特性稳定，反复液氮冻存能复苏。将其中４个亚系细胞在裸鼠体内移植，结果命名为ＬＡ７９５－Ｃ６的细胞亚系较命名为ＬＡ７９５－Ｃ７的细胞亚系具有更大的肺转移能力，表明了母系确实存在转移潜能不同的异质细胞；将高、低转移潜能细胞体外培养，并进行形态学观察，发现高转移潜能细胞比低转移潜能细胞表现为更幼稚，且更具有生长活跃性的特点，说明高转移亚系ＬＡ７９５－Ｃ６和低转移亚系ＬＡ７９５－Ｃ７在体外培养存在着分化程度上的差异，且该肿瘤体内转移能力和体外培养细胞分化程度呈负相关。这提示体外培养的肿瘤细胞其分化程度和体内转移潜能有密切的矢系。     

有氧运动对肺腺癌吉非替尼获得性耐药的影响

目的:分析不同强度有氧运动对肺腺癌吉非替尼获得性耐药的影响,并探讨其潜在机制及临床意义.方法:建立由吉非替尼诱导的肺腺癌耐药细胞系PC-9-GR.通过ROS相关指标试剂盒、Western blot及流式细胞术检测亲本细胞系PC-9与耐药细胞系PC-9-GR中ROS相关指标、缺氧诱导因子1(HIF-1)与乙醛脱氢酶1(ALDH1)蛋白及肿瘤干细胞(CSCs)百分比.将裸鼠分为8组,皮下种植耐药细胞系PC-9-GR,成瘤后分别进行不同强度有氧运动,或不同强度有氧运动联合吉非替尼药物治疗,对比各组细胞皮下成瘤能力及对吉非替尼的应答效力;并检测各组裸鼠血清或瘤体内ROS相关指标、HIF-1与ALDH1蛋白及CSCs百分比.结果:成功建立肺腺癌耐药细胞系PC-9-GR.与PC-9相比,PC-9-GR中ROS与MDA含量增加,而SOD活性降低,且HIF-1与ALDH1蛋白及CSCs百分比均增高(P<0.05).裸鼠皮下荷瘤实验中,与对照组相比,吉非替尼单药组成瘤能力无明显差异,而低、中及高强度有氧运动组则逐渐降低(P<0.05);与吉非替尼单药组相比,低、中及高强度有氧运动联合吉非替尼组成瘤能力逐渐降低(P<0.05);与不同强度有氧运动组相比,不同强度有氧运动联合吉非替尼组成瘤能力显著降低(P<0.05).结论:有氧运动可增强耐药细胞对吉非替尼的应答效力,可作为肺腺癌治疗中的有效辅助措施,为肺腺癌的临床治疗提供新思路和有效治疗手段.     

FAM83A基因及其调控因子对肺腺癌发生和发展机制研究

FAM83家族基因在多种癌症中起致癌作用,本文以FAM83A为家族基因的代表进行研究。FAM83A在多种癌症中起到致癌作用,尤其在肺腺癌中的作用最为显著。本文以TCGA数据库中594条肺腺癌数据为基础,分析FAM83A在肺腺癌中的致癌原理。结果显示FAM83A高表达对肺腺癌的发生有着显著影响。对与FAM83A表达相关的RNA和甲基化位点进行分析,最终得到了4个核心目标lncRNA以及18个与FAM83A表达显著相关的甲基化位点。FAM83A和它共表达基因进行组织和功能富集分析,结果显示FAM83A主要富集在肺部、乳腺和结肠组织以及免疫细胞和非小细胞肺癌相关通路。这些结果表明,FAM83A以及其调控元件共同对肺腺癌的发生和发展产生影响,并可能成为肺腺癌诊断和治疗过程中的一个潜在生物标志物。     

红曲橙色素对人胃腺癌细胞AGS诱导凋亡的作用

经分离纯化获得红曲霉发酵产品中的一种橙色素,通过HPLC-MS和NMR检测,确认为Monascorubrin,分子组成为C23H26O5.体外实验表明,该色素组分能有效抑制人胃癌细胞AGS的增殖,IC50值为7.98±0.71μmol·L-1.5μmol·L-1药物处理24h,93.70%AGS细胞进入凋亡前期.细胞凋亡程度与药物浓度呈正相关关系.该色素组分对AGS细胞生长抑制效果显著优于紫杉醇(P0.01),且对人正常胃上皮细胞(GES-1)的毒性作用较紫杉醇小(P0.05).