苦参碱对不完全脑缺血再灌注损伤小鼠的保护作用研究

研究苦参碱对小鼠不完全脑缺血再灌注损伤的保护作用.实验采用结扎小鼠双侧颈总动脉30min,然后再灌注24 h,制备小鼠不完全脑缺血再灌注损伤模型.对不完全脑缺血再灌注小鼠,尾静脉给予不同剂量苦参碱治疗.不完全脑缺血再灌注小鼠脑水肿比对照组明显增加,脑组织MDA水平也明显增高,给予苦参碱治疗的小鼠脑水肿和脑组织MDA水平明显降低.因此,苦参碱能减轻不完全脑缺血再灌注小鼠的损伤.     

应对春困可以试试酸梅汤

每到春季,人体感觉是舒服多了,不过也出现了很多身不由己的身体反应,比较常见的就是春困。中医认为,最容易出现春困或被春困影响较大的人通常体质差,尤其是有心脑血管方面疾病的人群,由于血管情况不佳,血液循环不良,大脑缺血、缺氧比较严重,春困的反应也就大     

利用灌注技术观察昆明小鼠Willis环的形态结构

目的建立完整的昆明小鼠动脉环(Willis环)形态结构。方法选用昆明小鼠利用灌注技术经左心室往脑血管内灌注填充塑化剂约2 mL,去骨取脑,观察Willis环结构。结果该方法使复杂的小鼠脑血管及Willis环立体清晰的显露出来。结论我们采用灌注技术显示小鼠脑血管动脉环的形态结构,对小鼠脑血管的模型制作具有一定的指导意义。     

基于光声、热声技术的脑组织结构及功能成像

根据不同组织的光及微波吸收差异，利用光声成像在体观测了小鼠脑皮层血管的分布结构，对由外部针刺所致的脑损伤及脑皮层出血进行高分辨的成像，并利用血管光声信号的强度反映血容量的变化，实现光声脑缺血检测．应用热声成像对小鼠脑部金属异物进行定位检测，结合光声脑皮层血管损伤成像，实现快速异物定位及组织损伤检测双结合的功能成像．实验结果表明光声、热声成像既能显示生物组织的形态结构，又能进行组织内部异物的检测，有望发展成为新型的脑功能成像技术．     

脑缺血损伤的研究进展

缺血性脑血管疾病是一种致死致残的常见病、多发病. 近年来,对脑缺血再灌注损伤的研究越来越深入. 大量的实验研究表明,脑缺血再灌注损伤对脑损害的机制是非常复杂的,在缺血性损伤过程中除缺氧和能量代谢衰竭外,由缺血诱导的一系列瀑布样效应是导致缺血性神经元死亡的重要机制. 同时脑缺血损伤的研究受到很多因素的影响,诸如血糖浓度、脑温、脑血流量、血压、鼠种以及大鼠的性别等. 本文就脑缺血损伤的相关病理生理机制、影响因素及治疗等方面的进展进行综述,以期对缺血后神经元的死亡机制作进一步的探索.     

PAMD对缺血性脑损伤Bcl-2和Bax基因表达的作用

探讨蝙蝠葛酚性碱预处理对脑缺血后大脑皮质神经元Bcl-2和Bax基因表达的影响．采用Zea Longa等介绍的线栓阻塞大脑中动脉方法制备大鼠脑缺血模型,并用受试药物术前连续预处理模型大鼠7d．采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）方法测定假手术组、模型组和蝙蝠葛酚性碱高、中、低剂量、尼莫地平、银杏叶片预处理组大鼠缺血后24h大脑皮质中Bcl-2和Bax的mRNA表达变化．行大脑中动脉闭塞后24h大鼠大脑皮质神经元Bcl-2和Bax的mRNA均被诱导表达,Bcl-2 mRNA表达量下降;而Bax mRNA表达量升高．蝙蝠葛酚性碱预处理7d后,缺血后24h大鼠大脑皮质神经元Bcl-2 mRNA表达水平较模型组明显上调,而Bax mRNA表达于缺血后24h明显下调．蝙蝠葛酚性碱能有效调控缺血脑损伤后大脑皮质神经元Bcl-2和Bax的基因表达水平,从而在缺血性脑损伤中起到神经保护作用．     

大鼠脑损伤海马神经干细胞bFGF表达及三七总皂苷的作用研究

目的 探讨脑损伤对神经干细胞bFGF阳性细胞表达的影响及三七总皂苷的作用.方法 通过免疫细胞化学的方法检测脑损伤后以及给予三七总皂苷后新生大鼠海马神经干细胞bFGF阳性细胞的表达.结果 三七总皂苷可促进缺血再灌注组的bFGF阳性细胞的数目明显增多.缺血组1h、2h的bFGF阳细胞计数均多于正常组;模型组6h后阳性细胞计数开始低于正常组,具有统计学意义.24h给药组的bFGF阳性细胞的面密度和光密度均高于模型组,有显著性差异P＜0.001),具有统计学意义.结论 体外模拟脑缺血在一定时间内能引起海马神经干细胞内的bFIGF水平上调,三七总皂苷对bFCF水平的上调具有促进作用.     

局灶性脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的研究

目的研究局灶性脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及其大鼠脑组织不同时间病理学改变情况.方法随机选取66只成年Wistatr大鼠,按照随机数字法分3组,对照组(假手术组,n=6)、观察1组(脑缺血组,n=24)、观察2组(脑缺血再灌注组,n=36).采用线栓法制造大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,手术后HE染色,并分别采用TUNEL法和电镜观察大鼠缺血灌注损伤后神经元凋亡情况和细胞凋亡形态的变化.结果大鼠缺血再灌注后0~63 h时其神经功能损伤最为严重,伴随时间的延长逐渐能得到轻微缓解和改善,再灌注24 h后神经功能明显好转,之后再次出现加重的趋势.研究发现:再灌注后神经元会出现凋亡,TUNEL阳性细胞集中在灌注后病灶中心的边缘区域以及皮层区.结论线栓法制备动物脑组织缺血灌注模型能有效用于脑组织缺血再灌注后的临床分析,局灶区的神经元以凋亡、坏死为主,其中轻度脑缺血主要以神经凋亡为主,中重度缺血主要以坏死为主.     

神经死亡抑制剂对全脑缺血模型治疗作用的研究

采用双侧颈总动脉结扎法建立小鼠全脑缺血再灌注模型,用避暗实验、Y型迷宫实验等行为学方法,及神经细胞的HE染色法研究神经死亡抑制剂(简称NDI)对于C57Black/6J小鼠全脑缺血30 min后再灌注大脑海马区的影响。试验表明,与缺血模型组相比,行为学实验中给药组记忆能力增强(p<0.05);免疫染色法实验则为给药组小鼠大脑海马CA1区完整细胞染色数量明显增多(p<0.05)。因此得出,NDI对全脑缺血再灌注模型所引起的神经功能缺损的恢复具有较好的疗效。     

刺五加对大鼠脑缺血损伤修复作用的研究

采用双侧颈总动脉结扎制作SD大鼠暂时性全脑缺血模型,手术后尾静脉分别注射药物刺五加注射液或生理盐水进行观察和神经行为学评分,制片作常规HE染色和Nestin免疫组化染色检测缺血损伤后的修复情况.神经行为学评分显示刺五加组神经功能恢复明显好于生理盐水组.脑缺血再灌注后3d时海马、室管膜和室管膜下区神经干细胞有少量Nestin阳性表达;脑缺血再灌注后5d和7d时海马、室管膜、室管膜下区和缺血区神经干细胞阳性Nestin阳性细胞数明显增加,尤其在缺血区,刺五加组Nestin阳性表达细胞数显著多于生理盐水对照组.