ZSM-5型分子筛上H_2选择还原NO

采用水热法合成了微米HZSM-5分子筛(HZSM-5)和纳米HZSM-5分子筛(nano-HZSM-5),通过XRD和SEM对样品进行了表征。结果表明:所得样品为纯态的HZSM-5和nano-HZSM-5分子筛。以上述样品为载体,制备了Pd基催化剂,并用于H2选择还原NO研究。在整个测试温度范围内,Pd/HZSM-5表现出良好的催化性能,优于Pd/nano-HZSM-5。当温度高于100℃时,Pd/HZSM-5上的NO可达到完全转化。此外,Pd含量仅影响低温时(100℃)Pd/HZSM-5的催化活性。上述结果说明所制备的Pd/HZSM-5是H2选择还原NO的优良催化剂。     

一氧化氮生成反应的课堂讨论和课外实践

通过“问题-探索-分析-结论”教学模式,引发学生的求知欲和探索未知的好奇心,激发学生主动学习的热情并牢固掌握所学的内容.结构化学教学中,氧气和氮气化合生成一氧化氮引起了学生的兴趣.为了加深学生对前线轨道的理解,课堂教学中讨论了该反应发生的条件.课外实践中,学生利用分子轨道理论计算验证了反应的机理,得出了一些有趣的结论.这次教学实践活动加深了学生对前线轨道理论的理解,同时增加了对分子轨道理论的认识和利用该理论探索化学现象的兴趣.     

氯化钴对人的eNOS基因启动子SP1改构体转录活性的影响

目的:构建改造的人血管内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)基因启动子,利用氯化钴诱导的人脐静脉血管内皮细胞-12缺氧模型研究其基因启动子活性的变化.方法:用不同剂量的氯化钴体外处理细胞复制缺氧模型,PCR点突变技术构建突变启动子pGL2-eNOS-insSP1,分别将pGL2-eNOS-insSP1和pGL2-eNOS-p载体导入HUVEC-12细胞,双荧光素酶报告基因技术用于检测启动子转录活性的变化.结果:DNA测序显示人的eNOS基因启动子SP1改构体的序列正确;改构体eNOS启动子活性在一定范围内随氯化钴刺激剂量的增加而升高.结论:SP1插入改造的方法显著提高了eNOS基因启动子的转录活性.     

自愿转轮运动对抑郁模型大鼠学习记忆能力及海马齿状回一氧化氮合酶表达的影响

目的：观察4周自愿转轮运动对慢性应激致抑郁大鼠绝望行为及空间学习记忆能力和海马DG区nNOS表达的影响.方法：30只SD大鼠随机分为对照组、应激模型组及应激运动组,应激模型组及应激运动组大鼠建立慢性不可预见性应激（chronic unpredictable mild stress,CUMS）抑郁模型,同时应激运动组大鼠进行4周自愿转轮运动.运动及应激结束后通过强迫游泳实验及八臂迷宫实验等方法测试大鼠行为学指标变化,免疫组织化学法检测大鼠海马DG区nNOS神经元的表达.结果：（1）与对照组相比,慢性应激致抑郁大鼠强迫游泳实验中大鼠不动时间延长,八臂迷宫实验中应激大鼠完成八臂迷宫时间显著延长,工作记忆错误次数、参考记忆错误次数及总记忆错误次数均显著增加;海马DG区nNOS表达显著增强.（2）与应激模型组比较,应激运动组大鼠强迫游泳实验中大鼠不动时间缩短,八臂迷宫实验中应激运动组大鼠完成八臂迷宫时间显著缩短,参考记忆错误次数及总记忆错误次数均显著减少,海马DG区nNOS表达减弱.结论：自愿转轮运动可改善抑郁模型大鼠的绝望行为、提高大鼠学习记忆能力,机理可能与长期自愿转轮运动减弱抑郁大鼠海马DG区nNOS表达导致NO神经毒性减弱有关.     

多种势力博弈 美国的减排纠结

正米特切尔批评环保署这样做将为地方经济带来沉重的负担,称其须为"整个国家陷入黑暗的深渊"负责。美国在空气质量保护方面是先行国家,然而最近,一份跨州减排的方案迟迟无法通过,其背后是联邦政府、州政府、企业财团之间政治理念的交锋,以及利益博弈。立法限制跨越州界的空气污染去年12月10日,美国联邦最高法院的几位大法官在斟酌了立法限制跨越州界的空气污染、特别是燃煤发电厂释放出的污染物的合法性之后,建议奥巴马政府予以立法。这项法规如若通过,则将意味着全美50个州里,就有28个州必须减少二氧化硫和一氧化氮的排放。最高法院将如何制定相关法律法规尚不明确,并且,联邦里有一些州政府以及某些实业财团都强烈反对通过此项措施。然而,在一场历时90分钟的听证会过     

内皮细胞舒血管因子的发现者——弗奇戈特

一氧化氮(NO)是一种无色、无味的气体,曾被认为是一种可造成烟雾和酸雨的大气污染物,然而1980年代开始.大量研究显示NO是一种内源性信号分子,在血管平滑肌舒张、血液流动调节、炎症发生、细胞生长和长期记忆等方面都发挥着关键性的作用,以至于1994年美国<科学>周刊将NO评为当年的明星分子.NO作为内源性信号分子的发现不仅成功解释了许多生命现象的分子机理和药物的作用机制,而且在疾病治疗和诊断领域也取得了巨大成功.     

新鲜冰冻血浆（FFP）通过AMPK/Akt/eNOS通路促肺内皮细胞一氧化氮释放及机制研究

探讨新鲜冰冻血浆(FFP)对人肺正常微血管内皮细胞(HPMECs)一氧化氮(NO)释放的影响及其机制.采用NO/Nitrite/Nitrate分析法检测了体外培养内皮细胞HPMECs经FFP处理后不同时间点细胞上清NO含量.结果显示:与培养基空白对照组相比,FFP显著增加内皮细胞NO生成;采用磷酸化蛋白激酶抗体芯片和免疫印迹方法筛选和鉴定FFP处理后内皮细胞相关蛋白激酶磷酸化,结果为FFP显著增加内皮细胞AMPKα1,Akt1和eNOS蛋白的磷酸化.进一步分别采用Compound C(AMPK抑制剂),LY294002(PI3K/Akt抑制剂)或L-NAME(NOS抑制剂)预处理细胞,阻挡AMPKα1/Akt1/eNOS信号转导通路.结果显示上述三种抑制剂均能抑制FFP诱导eNOS激活和NO生成,表明AMPKα1/Akt1/eNOS信号转导通路介导FFP诱导NO分泌参与血管保护.     

低温燃烧法制备La1-xCsxFeO3复合氧化物及其贫燃条件下对NO催化净化的活性与机理

采用低温燃烧合成法制备了Cs掺杂的La1-xCsxFeO3系列复合钙钛矿氧化物.X射线衍射分析和IR结果表明x=0.0-0.6时都形成了钙钛矿结构.催化性能测试发现,x=0.5时催化活性最好,TPR分析证明其催化活性与高价铁离子的出现及氧空位有关.     

蚕豆气孔保卫细胞中的NOS类蛋白定位及其功能分析

利用免疫荧光显微镜技术和免疫胶体金标记技术确定蚕豆气孔保卫细胞中存在一氧化氮合酶(NOS)类似蛋白, NOS主要分布在气孔保卫细胞的细胞核、细胞质、叶绿体、线粒体以及细胞壁上. 局部灼伤和外源茉莉酸(JA)都能提高蚕豆叶片和表皮NOS活性和一氧化氮(NO)水平, NOS的活性变化与叶片中的NO的变化趋势基本一致; NOS抑制剂L-NAME可抑制JA诱导的NO水平的增加. 由此推测, NOS途径是伤胁迫和JA诱导形成NO的主要途径. 药理学实验表明适当增加Ca²⁺浓度能够提高叶片NOS的活性和NO的水平, 说明蚕豆叶片NOS活性和NO的分布具有一定的钙依赖性. 保卫细胞中NOS及其催化形成的NO可能通过对气孔运动的调节参与植物对逆境的响应.