过硫酸盐溶液吸收烟气中NO的动力学研究

在鼓泡吸收反应器中,以过硫酸盐溶液为氧化剂吸收脱除烟气中NO,以双膜理论为基础,研究了吸收过程中的传质动力学。对NO的氧化吸收过程进行了分析,建立了气液传质模型,测定了动力学参数：比相界面(a)和气相传质系数(K_G)。结果显示：温度为75 _oC,过硫酸盐溶液浓度在0.05-0.2M范围内,NO浓度≤1 000 ppm,NO的反应级数为0.5,过硫酸钠的反应级数为1,并确定了过硫酸盐溶液吸收NO总的传质速率方程。     

气体信息分子——一个全新的概念

1998年10月12日在克罗林卡学院的诺贝奖颁奖大会上罗伯特·佛克高特(Robert F Furchgott)、路易斯·爱格那若(Louis J Ignarro)和佛瑞得·马瑞得(Ferid Murad)共同被授予诺贝尔生理及医学奖,以奖励他们关于“一氧化氮在心血管系统中起信号分子作用”的发现。一氧化氮(NO)是一种在机体中传递信息的气体。由一个细胞产生一种气体,穿透细胞膜调节另一细胞的功能,这一过程体现了生物系统内信号传递的一个全新概念。本文简述了这一全新概念的研究背景、作用机制及发展前景。     

Nω-硝基-L-精氨酸和谷氨酸单氨钠对高血压大鼠心率、血压及脑卒中的影响

目的:观察长期使用Nω-硝基-L-精氨酸(L-NNA)和谷氨酸单氨钠(MSG)后高血压大鼠心率、血压的变化,以及脑卒中发生的情况.方法:每日给SD大鼠腹腔注射L-NNA和MSG,于7、30和70d测心率、血压,观察脑卒中情况.结果:(1)高血压对照组心率30、70 d较正常对照组增快(P＜0.05);注射L-NNA组较正常对照组增快,但仅在30、70 d高于高血压对照组(P＜0.05);注射MSG组心率30、70d较高血压对照组和注射L-NNA组减慢,但未恢复至正常对照组水平(P＜0.05).(2)高血压对照组各时期的血压均较正常对照组明显增高(P＜0.05);注射L-NNA组的血压在7 d较高血压对照组升高不明显,但30、70 d增高显著(P＜0.05);注射MSG组的血压较高血压对照组和注射L-NNA组明显下降,但仍未恢复至正常水平.(3)高血压对照组在70 d均出现程度不等的脑卒中症状,有20%由于脑卒中死亡.注射L-NNA组从30 d开始即出现不同程度的脑卒中症状,有33%由于脑卒中死亡.注射MSG组在实验的全程中均未出现脑卒中症状.结论:NO生成减少不仅影响大鼠心率,还参与高血压发生、发展,并可能与高血压晚期发生脑卒中有关.     

一氧化氮诱导棘阿米巴凋亡的初探

本实验旨在通过形态学和生物化学方法探讨NO对棘阿米巴凋亡的影响。将棘阿米巴在不同浓度的SNP（NO供体）处理条件下孵育一定时间，选用末端脱氧核苷酸转移酶（TdT）介导的d-UTP缺口末端标记法（TUNEL)、透射电镜观察可发现SNP（外源性NO供体）可诱导棘阿米巴滋养体随SNP剂量和时间的增长，逐渐产生凋亡的趋势；透射电镜下可见实验组（终浓度3mmol/L的SNP与棘阿米巴孵育9h和12h）棘阿米巴滋养体有凋亡的超微结构特征。结果表明NO可对棘阿米巴凋亡产生影响并发挥其抗棘阿米巴感染的作用。     

有氧条件下Au/CeO2/Al2O3催化还原NO的研究

NO是形成光化学烟雾、生成酸雨和破坏大气臭氧层的前驱气体之一，消除NO巳成为近几年国内外催化界的研究热点，Cu0-ZSM-5是国内外研究最成熟的催化剂，但实用性差，本研究以HAuCl4为前驱体，沉积-沉淀法制备Au/CeO2/Al2O3催化剂，用X-射线衍射（XRD）进行表征，考察了加入CeO2对Au/CeO2/Al2O3催化活性的影响。结果表明：Al2O3、CeO2/Al2O3表面的Au晶粒小，分散度高，Au/Al2O3的deNOx活性较低，而含金复合催化剂Au/CeO2/Al2O3的活性高于Au/Al2O3及Cu-ZSM-5。     

不同海拔不同民族人群机体自由基代谢的比较

目的探讨高原缺氧和平原环境健康成人机体氧自由基代谢的变化.本文分别观察了拉萨藏族和西安汉族正常人血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量.方法采取藏族和汉族血清各50份,SOD活性用化学比色法,MDA含量用硫酸巴比妥法,NO活性用硝酸还原酶法测定.结果(1)藏族血清中SOD活性低于汉族(t=6.703,p＜0.05);(2)血清中MDA和NO高于西安汉族(MDAt=7.05,p＜0.05;NOt=10.355,p＜0.05).结论高原低氧状态下,机体的脂质过氧化活动显著增强,抗氧化能力减弱.     

大黄鱼血清抗病功能蛋白分析

利用蛋白质组学技术筛选大黄鱼(Pseudosciaena crocea)血清中的抗病功能蛋白,通过对比两组抗病能力差异大的大黄鱼血清的双向电泳图谱,得到了21个显著的差异点,并用质谱获得上述差异点肽质量指纹图谱.进一步检索发现10号差异点是诱导型一氧化氮合成酶(iNOS),其催化产物NO可结合病原体的特定靶点,协助大黄鱼体内的免疫系统共同抵御病原体入侵,显著提高了大黄鱼的抗病能力,所以iNOS与大黄鱼抵抗病原体入侵密切相关.     

立体异构和羧基甲酯化对PDZ结构域抑制剂与nNOS PDZ相互作用的影响

ZLc-002及其类似物是一系列PDZ结构域抑制剂,它们能够不同程度地阻断nNOS与CAPON之间的偶联,从而表现了不同的抗焦虑活性(PDZ指最早发现含有此结构域的三个蛋白质的首字母缩写,分别是:post synaptic density protein-95,PSD-95;drosophila disc large tumor suppressor gene,DLG;zonula occludens-1 protein,ZO-1。即:突触后密度蛋白95,果蝇光盘大肿瘤抑制剂,和闭锁小带蛋白1。nNOS:neuronal nitric oxide synthase,即神经元型一氧化氮合酶。CAPON:carboxy-terminal PDZ ligand,即神经型一氧化氮合酶羧基末端PDZ结合配体)。为了探究立体异构和羧基甲酯化对PDZ结构域抑制剂与nNOS PDZ之间相互作用的影响,分别应用分子对接、分子动力学模拟,以及传统的和可极化的分子力场,对比研究了3个PDZ结构域抑制剂与nNOS PDZ之间的相互作用方式和强度。研究发现,羧基甲酯化的R型构象的PDZ结构域抑制剂与nNOS PDZ结构域相互作用最强,这与实验上测得的CAPON-nNOS解偶联率相一致。还计算和分析了抑制剂与nNOS PDZ相互作用能的不同分项,结果表明:立体异构和羧基酯化对PDZ结构域抑制剂与nNOS PDZ间的氢键相互作用具有重要影响,而对二者之间的范德华相互作用影响较小。