基于回波预处理和相参积累的C&I干扰抑制算法

C&I(chopping and interleaving)干扰是一种针对线性调频(linear frequency modulation, LFM)雷达的典型干扰样式, 干扰子信号调频斜率与雷达发射信号相同, 利用信号处理工具分离真实回波与干扰信号难度较大。针对该问题, 以LFM相参雷达抗自卫式C&I干扰为背景, 提出基于回波预处理和相参积累的干扰抑制算法。根据估计的回波时延, 设置距离窗截取受干扰回波段, 在此基础上, 通过对回波预处理, 改变不同重复周期内假目标的快时间位置分布, 通过相参积累实现干扰抑制。仿真试验表明, 所提算法能够有效抑制强干扰背景下的C&I干扰, 干扰抑制后真实目标检测概率大幅提高, 虚假目标数量明显减少。     

p38丝裂原活化蛋白激酶在小鼠T细胞增殖中的作用

目的:了解p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在ConA刺激下小鼠T细胞增殖中的作用。方法:以活体染料羧基荧光素乙酰乙酸琥珀酰亚胺酯染色,建立了在多克隆刺激剂刀豆蛋白A(ConA)刺激下评价小鼠T细胞增殖的模型,通过流式细胞术分析p38丝裂原活化蛋白激酶的特异性抑制剂SB203580在不同剂量、不同时间对T细胞增殖的作用,并应用CellQuest和SPSS10.0 forW indows软件分析增殖细胞各代所占比例和增殖指数(PI)。结果:羧基荧光素乙酰乙酸琥珀酰亚胺酯染色分析显示,随着SB203580浓度从0.5μmol/L逐渐增至15.0μmol/L,T细胞增殖逐渐减弱,以15.0μmol/L SB203580的抑制作用最为明显,呈剂量依赖关系(r=-0.97,P<0.01);SB203580浓度增加至20.0μmol/L时,细胞大量死亡。选用SB203580最佳浓度(15.0μmol/L),随时间从24 h至72 h递增,SB203580对T细胞增殖的抑制作用逐渐增强,以72 h抑制作用最为明显,84~96 h后,抑制作用逐渐减弱。结论:p38 MAPK在ConA刺激的T细胞增殖中起着重要的作用。     

p38丝裂原活化蛋白激酶和核因子-κB促进创面血管化的机制探讨

目的:探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路和核因子-κB(NF-κB)/抑制因子(IκB)通路在调控血管内皮细胞生长因子(VEGF)产生及血管化等方面的作用及其相互关系.方法:将32只Wistar大鼠完全随机分为4组各8只:假烫组、烫伤组、烫伤+p38MAPK抑制剂组和烫伤+NF-κB抑制剂组.除假烫组以外,其余各组均制作深Ⅱ°烫伤模型,其中烫伤+p38MAPK抑制剂组和烫伤+NF-κB抑制剂组于烫伤后15 min和12 h分别静脉注射SB203580和PDTC;各组大鼠均于伤后48 h处死并取材.酶联免疫吸附法(ELISA)测定创面组织中VEGF的含量和血管微密度(MVD),蛋白印迹(Western blotting)法检测p38MAPK和IκBα的表达.结果:和假烫组相比,伤后48 h,烫伤组创面组织中VEGF的质量浓度明显上升,为(0.81±0.19)ng/m L和(2.88±0.32)ng/m L,(P0.05);MVD值明显增加,为(3.12±0.72)和(8.08±2.10),(P0.05);p38 MAPK含量升高,为(966±176)和(4778±332),(P0.05);IκBα含量下降,为(2 327±310)和(1 278±149),(P0.05).使用SB203580和PDTC均能抑制烧伤后创面组织中VEGF含量的上升和血管化.预先给予SB203580能抑制烧伤后创面组织中p38MAPK含量升高,但对IκBα含量无显著影响;预先给予PDTC可以防止烧伤后创面组织中IκBα含量的下降,而对p38MAPK表达无影响.结论:在烧伤后创面愈合过程中,p38 MAPK信号转导通路和NF-κB/IκB通路是两个平行和独立的信号转导通路,两者间无直接的联系,但共同调节着烧伤后VEGF的产生与创面血管化.     

铸造链轮用钢ZG38Gr2Ni2MoA合金热处理的研究

本文针对铸造链轮用钢ZG38Gr2Ni2MoA合金进行了不同淬火温度与不同回火温度组织与性能的研究,通过实验找出合适铸造链轮用钢ZG38Gr2Ni2MoA合金热处理工艺.     

干扰长链非编码RNA Z38表达对鼻咽癌细胞增殖的影响

新型的长链非编码RNA Z38已证实高表达于肿瘤组织,低表达于癌旁组织,属于癌基因,但其功能和作用机制尚需深入分析。研究目的在于探讨稳定干扰长非编码RNA Z38对鼻咽癌细胞HNE1、5-8F功能和机制的影响。采用慢病毒包埋Z38-shRNA转染进人鼻咽癌细胞HNE1与5-8F,用嘌呤霉素筛选出稳定的干扰细胞系,利用相对实时荧光定量的方法检测干扰效率;使用MTT、和平板克隆集落形成实验验证其对HNE1、5-8F细胞增殖的抑制作用;Transwell检测细胞迁移的能力;采用Western Blot检测干扰Z38表达对抑癌因子P~(53)、P~(21)表达水平的影响。结果表明,慢病毒干扰鼻咽癌细胞显著降低了Z38基因表达水平,并且干扰Z38基因表达后使细胞增殖能力、细胞集落形成能力降低,穿过Transwell小室的细胞数降低,抑癌因子P~(53)、P~(21)表达量上调。由此推测,Z38基因可能为鼻咽癌细胞的癌基因之一。     

P38α对人血管内皮一氧化氮合酶(eNOS)基因启动子转录活性的影响

目的:研究P38α对人血管内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)基因启动子转录活性的影响.方法:利用硝酸还原酶法检测不同浓度氯化钴作用下人脐静脉血管内皮细胞-12(HUVEC-12)上清中的一氧化氮(NO)的含量.以pRL-TK为内参照,将已经构建好的pGL2-eNOS-p质粒分别与pGL3-BASIC、pcDNA3、p38a、及p38a(AF)共转染HUVEC-12细胞,利用双荧光素酶报告基因技术检测eNOS基因启动子转录活性,并在共转染的基础上加氯化钴刺激,并检测eNOS基因启动子转录活性.结果:氯化钴刺激下HUVEC-12细胞培养上清的NO含量随氯化钴作用浓度增加而提高,成功建立化学缺氧模型;p38a在正常和缺氧条件下均明显降低eNOS基因启动子的活性,可被无活性诱变体p38a(AF)逆转.结论:P38et下调人血eNOS基因启动子转录活性.     

Host defense against infections and inflammations: Role of the multifunctional IL-6/IFN-β2 cytokine

Summary IL-6/IFN-2 appears to be one of the important mediators of the response to viral and bacterial infections and to shock. The biological effects now associated with IL-6/IFN-2 include: stimulation of immunoglobulin secretion by mature B lymphocytes (BSF-2 activity), growth stimulation of plasmacytomas and hybridomas (HGF activity), activation of T cells, stimulation of hepatic acute phase protein synthesis (HSF activity), stimulation of hematopoiesis, cell differentiation (DIF activity), inhibition of tumor cell growth (AP activity) and other IFN-like effects. As a typical cytokine, IL-6/IFN-2 is secreted by many cell types and acts in various combinations with other interleukins and interferons.     

Wip1 protects hydrogen peroxide-induced colonic epithelial barrier dysfunction

Tight junctions (TJs) create a paracellular permeability barrier. Although reactive oxygen species have been implicated as mediators of inflammation in inflammatory bowel diseases, their influence on the function of colonic epithelial TJs remains unknown. Oxidative stress-mediated colonic epithelial permeability was significantly attenuated by a p38 mitogen-activated protein (MAP) kinase inhibitor, SB203580. Although the amount of TJ proteins was not altered, hydrogen peroxide (H₂O₂) changed the localization of claudin-4 protein from an NP-40 insoluble fraction to a soluble fraction and from an apical TJ to lateral membrane. The p38 MAP kinase inactivator Wip1 significantly attenuated phosphorylation of p38 MAP kinase, and oxidative stress mediated permeability. H₂O₂-induced changes in claudin-4 localization were abolished by SB203580 pretreatment as well as Wip1-expressing adenovirus infection. This is the first study to demonstrate that exogenous Wip1 functions to protect oxidative stress-mediated colonic mucosal permeability and that H₂O₂-induced claudin-4 dislocalization is abolished by Wip1. Received 14 June 2007; received after revision 8 October 2007; accepted 8 October 2007     

Asp38与果蝇醇脱氢酶的辅酶特异性

果蝇醇脱氢酶依赖于ＮＡＤ＾＋,Ａｓｐ３８是一个保守残基,它与ＮＡＤ＾＋的ＡＭＰ单位中核糖羟基作用。野生型果蝇ＡＤＨ的Ａｓｐ３８突变成Ａｓｎ３８（Ｄ３８Ｎ）后,Ｋｍ（ａｐｐ）ＮＡＤＰ值下降至１／６２,Ｋｃａｔ／Ｋｍ（ａｐｐ）ＮＡＤＰ值则增加至５９０倍（ＰＨ９．８）。     

无稀释剂法K-Ar定年的原理及地质应用

年轻火山物质K-Ar定年中Ar的精确测量一直是地质年代学研究的重要课题。在常规K-Ar定年法中,样品外来氩的⁴⁰Ar/³⁶Ar比值被假定为295.5。但研究表明,这种假定在某些情况下,尤其是在年轻样品的测量中受到了限制。一种无稀释剂的测Ar技术已在近年来得到了发展和应用。该方法的优势在于测氩系统不受³⁸Ar稀释剂的混染,利用标准大气的校准可测得样品中的⁴⁰Ar、³⁸Ar和³⁶Ar。考虑火山岩中大气氩分馏造成的影响,利用测得的³⁸Ar/³⁶Ar比值还可以对所测样品中的外来⁴⁰Ar/³⁶Ar比值进一步加以校正,给出精确的放射性成因⁴⁰Ar^*含量计算和K-Ar定年。目前,无稀释剂的K-Ar定年技术在地质上已有广泛应用,并能取得晚第三纪到第四纪可靠的年龄,对地质事件做出合理地解释和重建岩浆活动历史。对无稀释剂法K-Ar定年原理及地质应用的介绍,将为K-Ar年代学应用于研究晚第三纪以来的年轻火山岩提供一种有力的手段和解决途径。