聚苏氨酸修饰铅芯电极同时测定尿酸、黄嘌呤和次黄嘌呤①

制备一种简单、低成本的聚合膜修饰电极,用于黄嘌呤(XA)、次黄嘌呤(HX)和尿酸(UA)的同时测定。单线扫描伏安法。在聚苏氨酸修饰铅芯电极上,XA,HX和UA的电化学氧化信号均得到显著增强,氧化过电位不同程度降低。同时在UA、XA和HX共存时,PT/PGE可以选择性、无干扰的测定每一种嘌呤,且其氧化峰电流与XA、HX和UA的浓度在一定范围内均呈良好线性关系。该电极对UA、XA和HX的电化学检测具有优异的电催化特性,可用于实际样品中XA、HX和UA的同时测定。     

胰岛素信号通路PI3K／Akt对海马神经元β-淀粉样前体蛋白裂解酶1mRNA水平的影晌

目的通过胰岛素和磷脂酰肌醇-3激酶（P13K）抑制剂渥曼青霉素（wortmannin）对P13K／丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（P13K／Akt）信号通路的激活和抑制作用，观察P13K／Akt信号通路对海马神经元β-淀粉样前体蛋白裂解酶1（BACEl）mRNA水平表达的影响。方法20只sD大鼠随机分为空白对照组、假手术组、胰岛素组和渥曼青霉素组，海马立体定向注射胰岛素和P13K抑制剂渥曼青霉素。逆转录一聚合酶链反应（RT-PCR）检测P13K／Akt信号传导下游蛋白Akt以及BACEImRNA水平。结果注射胰岛素的海马P13K信号通路下游信号分子：AktmRNA表达上调（分别较空白和阴性对照组P=0．047，P=0．002），而BACElmRNA表达下调（分别较空白和阴性对照组P=0．004，P=0．01）。渥曼青霉素组的P13K下游信号分子AktmRNA表达明显被抑制（分别较空白和阴性对照组P=0．002，P=0．039），同时BACEImRNA的表达较对照组上调（分别较空白和阴性对照组P=0．039，P=0．018）。结论胰岛素信号通路P13K／AM可以调节BACEl的转录水平参与阿尔茨海默病的发病机制。     

红豆草抗赖氨酸加苏氨酸愈伤组织变异系的选择和分析

利用红豆草不胚轴诱导的胚性愈伤组织，经过化学诱变和筛选，得到一个抗赖氨酸加苏氨酸（ＬＴ）的愈伤组织变异系，ＬＴ抗性愈伤组织在脱离选择压６个月后，仍表现出１．５倍于野生型的抗性。ＬＴ抗性可通过再生植株传递到次级愈伤组织，抗性细胞中游 离赖氨酸、苏氨酸、蛋氨酸及异氨酸都有较大提高，分别为野生型细胞的５３、５４、１．３９和４．０７倍。抗性细胞和野生型细胞中天冬氨酸激酶的总活性相近，但前者对赖氨酸的反馈抑     

苏氨酸对小鼠免疫功能的影响

探讨了苏氨酸对小鼠免疫机能的影响。试验采用灌服不同浓度苏氨酸水溶液,然后检测小鼠循环抗体、脾T淋巴细胞转化、巨噬细胞的吞噬功能以及红细胞的花环率。试验结果表明:1.5mmol/kg和3.0mmol/kg组小鼠体内循环抗体的含量分别出现显著性(P<0.05)与极显著性(P<0.01)高于对照组;脾T淋巴细胞的转化功能均显著性高于对照组(P<0.05);苏氨酸对小鼠巨噬细胞吞噬功能以及红细胞免疫功能的影响程度较弱(P>0.05)。可以看出,苏氨酸能增强小鼠的免疫功能,在实验所设计的剂量范围内呈剂量依赖性升高。     

基于分子轨道隐式溶剂H2O下苏氨酸的电荷转移

基于分子轨道（MO）和自然跃迁轨道（NTO）成分计算分子片段间的电荷转移. 先用密度泛函理论(DFT)中的CAM-B3LYP方法, 在6-31G(d)基组水平上优化隐式溶剂H₂O下苏氨酸（Thr）分子的几何构型，  再在相同理论方法下进行含时密度泛函理论(TDDFT)的电子激发计算, 给出隐式溶剂H₂O下Thr分子体系电子激发过程中片段间电荷转移特征的对比结果. 结果表明： 在S1~S5激发态中, 仅S2中有一对MO32→MO33跃迁轨道占绝对优势, 可通过分析该轨道的成分讨论电荷转移； 其他激发态可通过NTO分析方法讨论电荷转移； S0向激发态S1,S3和S4电荷转移的主要贡献为NTO32→NTO33轨道, 与Hirshfeld和Becke方法的定性结果一致, 定量结果略有差别.     

人类STK全长cDNA克隆及其表达谱分析

从人类的睾丸组织ｃＤＮＡ文库中分离出１条新的全长ｃＤＮＡ,在其１２２５ｂｐ序列中含有一个长１０３２ｂｐ,编码３４４个氨基酸的开放阅读框。基于它与丝／苏氨酸蛋白激酶家族中其他成员存在较高的同源度,尤其是与小鼠ＭＭＳＴＫ１的同源度高达８０％,推论该基因的蛋白产物可能也是一个丝／苏氨酸蛋白激酶,故将其暂命名为ＨＵＭＳＴＫ１（人类ＳＴＫ１）。它的ｍＲＮＡ在胎儿胸腺中呈高表达,在睾丸、小肠和结肠中低表达,而     

苏氨酸磷酸裂解酶SpvC的结构基础与催化机制的分析

沙门氏菌的致病蛋白SpvC属于一种全新的被称为苏氨酸磷酸裂解酶的蛋白酶家族一员.苏氨酸磷酸裂解酶可以特异性识别丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)激活位点的磷酸化苏氨酸和酪氨酸(pTXpY)模式,并不可逆地去除磷酸化苏氨酸的磷酸基团,使反应后的MAPK成为不可激活状态.SpvC的这种性质可以阻断宿主细胞免疫信号通过     

基于途径分析的L-苏氨酸发酵过程优化

以L-苏氨酸生产菌株TRFC为供试菌株,在拟稳态下基于途径分析对发酵过程作出理论分析,并对发酵过程进行优化.通过途径分析方法确定L-苏氨酸合成代谢途径的11种基本模型,其中模型1、3、4、6、9、11最高理论产率为86%.根据途径分析结果,提出L-苏氨酸产生菌的发酵控制策略,并进行摇瓶及发酵罐实验验证.结果表明:在添加葡萄糖酸钠发酵过程中,L-苏氨酸产量与葡萄糖为唯一碳源时相比反而降低;且充分供氧达20%时,代谢流大量涌入目的产物,L-苏氨酸产率最大.     

银掺杂聚L-苏氨酸修饰电极的制备及对多巴胺的测定

利用循环伏安法,研究了银和L-苏氨酸在玻碳电极表面电化学聚合的条件,制备了银掺杂聚L-苏氨酸修饰电极。并研究了多巴胺在修饰电极上的电化学行为,建立了测定多巴胺的新方法。在pH=6.5磷酸盐缓冲溶液中,扫描速率为20mV/s,多巴胺在修饰电极上产生一对明显的氧化还原峰,峰电位分别为Epa=0.218V,Epc=0.189V。用示差脉冲伏安法测定时,峰电流与多巴胺浓度分别在8.00×10-7～1.00×10-5和1.00×10-5～1.00×10-4mol/L范围内呈良好的线性关系,检出限为1.0×10-7mol/L。用于药物中多巴胺的测定,结果满意。     

头孢拉宗的合成

以D-苏氨酸为起始原料合成头孢拉宗.D-苏氨酸为起始原料,经甲硅烷化后与4-乙基-2,3-二氧-1-哌嗪甲酰氯缩合制得侧链酸,再与7-TMCA缩合、C7位引入甲氧基得到头孢拉宗.目标化合物经核磁共振氢谱确证其化学结构.该合成方法工艺简单,反应效率提高.