星状神经节阻滞配合小针刀松解治疗肩关节周围炎

目的:采用星状神经节阻滞配合小针刀松解治疗肩周炎评价疗效。方法:35例患者,男ll例,女24例,平均62岁,病程平均10个月。星状神经节阻滞配合小针刀松解治疗。每3～5天治疗1次,4次为一疗程。治疗期间配合肩关节功能锻炼。结果:疗程结束后进行评估,本组优30例,占85.7%。良4例,占11.4%。可:1例,占2.9%。优良率97.7%,总有效率100%。结论:星状神经节阻滞配合小针刀松解是治疗肩周炎的有效方法。     

牵正散合补阳还五汤治疗面神经炎

面神经炎，亦称Bell麻痹或特发性面神经麻痹，为面神经管内面神经的非化脓性炎症导致的一种急性周围性面瘫。临床表现为患者面神经周围性麻痹，一般起病急，一侧口角歪斜及眼闭合不全，流泪，发音不清，病侧额纹消失，不能皱额、皱眉、吹口哨、鼓腮等动作，病变在膝状神经节时，     

人胎盘低分子量神经生长因子（hNGF）的分离、纯化和性质鉴定

将从小鼠颌下腺中分离纯化神经生长因子（ＮＧＦ）的方法运用于胎盘,通过中性搅拌抽提,两次ＣＭ－５２阳离子交换层析柱和一次ＳｅｐｈａｄｅｘＧ－７５凝胶过渡得到一纯度和比活都比较高的,可促进神经节生长的碱性蛋白质,通过免疫学（Ｗｅｓｔｅｒｎ－ｂｌｏｔｔｉｎｇ）和生物学性质（可以促进鸡胚背根神经节出神经纤维）的鉴定,确定此物是人为一种低分子量的神经生长因子（ｈＮＧＦ）。     

P物质对GABAA受体介导电流的作用

应用全细胞膜片箝技术,在大鼠新鲜分离的背根神经节细胞上观察到:SP对GABA激活电流有调制作用。实验结果表明:多数受检的大鼠背根神经节神经元对SP(28/41,68.5％)和GABA(36/41,88.2％)敏感,100μmol/LSP和100μmol/L GABA激活内向电流的幅值分别为243.8±82.7pA(x±s,n=9)和1.76±0.48nA(x±s,n=13)。GABA与SP激活的内向电流明显不同,前者具有明显的去敏感现象。实验预加SP(0.001～1μmol/L)30s后再加GABA,则GABA激活电流的幅值明显减小,而且GABA激活电流减小的程度与预加SP的浓度呈量效依赖关系。SP主要抑制GABA激活电流的峰电流,对其稳态电流的抑制不明显。预加0.1μmol/L SP之后约4min左右,SP对GA-BA激活电流的抑制效率最大,为49.8±7.2％(x±s,n=7,P≤0.01),而预加SP 12min之后,SP才失去对GABA激活电流的抑制作用。     

血竭对大鼠背根神经节细胞钠通道电流的影响

研究血竭对大鼠背根神经节细胞电压门控性钠通道电流的影响。方法：采用全细胞膜片钳记录法，在新鲜分离的大鼠背根神经节细胞上观察血竭对钠通道电流幅值的影响。结果：血竭剂量依赖地抑制单个DRG细胞电压门控性钠通道电流，高剂量的血竭抑制作用不可逆。结论：血竭对背根神经节细胞钠通道电流的这种抑制作用，可能是其产生躯体镇痛作用的药理机制之一。     

孤啡肽对大鼠背根神经节神经元膜的作用

应用细胞内微电极记录技术,观察了孤啡肽(orphanin OF,OFQ)对2~3周龄大鼠背根神经节(dorsal root gan-glion,DRG)神经元的作用及OFQ受体的特异性阻断剂Nphe对OFQ引起的DRG神经元膜反应的影响。受检的271个细胞,静息膜电位-45.00±7.63mV,当加3×10-7~3×10-10mol/L OFQ时可观察到如下三种膜电位变化:1)超极化;2)去极化;3)双相反应。实验中还可观察到膜电位无反应的现象,其未列入受检细胞个数中。用Nphe(3×10-7~3×10-9mol/L)灌流DRG标本,能分别阻断OFQ引起的膜的3种反应,表明了DRG神经元膜上有OFQ受体的存在,并且OFQ引起DRG神经元膜电位多样性变化。     

优化提取与分离海兔大脑神经节蛋白质组

蓝斑背肛海兔（Notarcus Leachii cirrosus Stimpson，NLCS）属于海洋软体动物．NLCS大脑神经节（cerebral ganglion，CG）富含高丰度的脂类物质，并干扰了三氯醋酸-丙酮法沉淀CG蛋白质．本实验的目的是找到一种适合提取、分离海兔CG蛋白的方法．经各种实验方法对比后，发现超速离心法能有效分离CG破碎液中的脂类化合物，提高双向凝胶电泳法分离BG蛋白质组的分辨率，大约可检测到450个蛋白质点．     

麻雀视网膜的组织学研究

为了研究麻雀(PAsser montanus)视网膜与其白昼活动的关系，以常见麻雀视网膜为材料，用组织学方法进行某些定量研究，并观察其结构．观察结果表明：麻雀视网膜中有大量的视锥细胞，视锥细胞分为单锥(SC)和双锥(DC)两大类，视细胞在中央区较多，在周边区较少，视锥与视杆比为9．2：1，视细胞与神经节细胞比为5：1,视网膜中视神经节细胞的密度、直径及排列方式随距离中央区的远近而变化．     

血竭总黄酮对小鼠三叉神经节细胞河豚毒素敏感型钠通道电流的抑制作用

目的:观察血竭总黄酮对小鼠三叉神经节(TG)细胞河豚毒素敏感型(TTX-S)钠通道电流的影响,确定血竭对TG细胞电压门控性钠通道电流产生抑制效应的有效部位.方法:酶解法急性分离昆明种小鼠(1月龄)三叉神经节细胞,应用全细胞膜片钳技术记录TG 细胞TTX-S钠通道电流,观察血竭总黄酮对其影响.结果:在钳制电位为-90 mV时,3种浓度(0.001 %,0.01 %,0.1 %)的血竭总黄酮对锋钠电流的抑制率分别为17.02±5.42 %,33.23±5.12 %,49.30±5.14 %(P值均小于0.05),抑制效应呈典型的浓度依赖性,血竭总黄酮对TG细胞TTX-S锋钠电流的半数抑制浓度(IC50)为0.101 3 %.结论:血竭总黄酮是血竭抑制TG细胞TTX-S钠通道电流的有效部位,该研究为血竭有效成分的提取缩小了研究范围.     

副交感神经节细胞5─羟色胺去极化反应的离子基础

使用离体细胞内记录，研究了猫副交感性胰腺神经节细胞的５－羟色胺（５－ＨＴ）去极化反应及其离子基础。５－ＨＴ使大部份细胞（４７／５１）产生去极化反应。反应只有两种类型：快去极化（６／４７）及慢去极化（３５／４７），另有６个细胞出现先快、后慢的双相去极化反应；５－ＨＴ导致的快去极化伴有膜电阻减小，向细胞内通以超极化直流电形成条件性膜超极时其幅度增大，提示Ｎａ＋导增大是其离子基础；５－ＨＴ导致的不同细胞的慢去极化分别伴随膜电阻增大、减小或不变，条件性膜超极时其幅度分别增大或不变，提示不是单一离子、而是多种离子参与其形成。分别用低Ｎａ＋、高Ｋ＋溶液灌注神经节，５－ＨＴ慢去极化均明显减小，而低Ｃｌ－溶液则无明显效应，表明Ｎａ＋导增大和／或Ｋ＋导减少是５－ＨＴ慢去极化的离子基础。