基于ATMega128无纸记录仪系统的设计与实现

在介绍了ATMega128和无纸记录仪系统的基础上，提出了无纸记录仪系统用基于ATMega128单片机来实现的方法和过程。显示方式采用的是320×240点阵无字库蓝色背光的LCD显示，显示信息量多，而且显示界面美观；存储方式在延续以往的EEPROM存储方式的同时，采用标准接口的大容量SD卡。     

￣（45）Ca跨膜流动测定技术用于中药钙拮抗作用的研究

应用￣（４５）Ｃａ跨膜流动测定技术研究钙拮抗剂ｖｅｒａｐａｍｉｌ、中药西红花（ＣｒｏｃｕｓＳａｔｉｖｕｓＬ．）、“地奥心血康”（ＤＡＸＸＫ）、川红花（ＣａｒｔｈａｍｕｓｔｉｎｃｔｏｒｉｕｓＬ．）及银杏叶（ＧｉｎｋｇｏｂｉｌｏｂａＬ．）等对大鼠主动脉￣（４５）Ｃａ跨膜内流的作用，以确定其对细胞膜Ｃａ￣（２＋）通道影响。实验结果表明：西红花、川红花、ＤＡＸＸＫ对平滑肌细胞膜上电压依赖Ｃａ￣（２＋）通道（ＰＤＣ）和受体操纵Ｃａ￣（２＋）通道（ＲＯＣ）都有阻滞作用，并以西红花的阻滞作用最强；而银杏叶对细胞膜Ｃａ￣（２＋）通道无阻滞作用。     

听觉线索引导大鼠空间定位

运用Morris水迷宫实验模式,研究听觉线索在大鼠进行空间定位时的作用.结果显示:听觉线索引导组和对照组动物在4 d内寻找平台的时间和错误率均显著下降.但与对照组动物相比,听觉线索引导组动物寻找隐藏平台的时间和错误率均较低,2组之间具有显著性差异(P<0.05).对动物的轨迹分析发现,听觉线索引导组和对照组动物在水池边缘区域分配的时间不同,提示2组动物寻找平台所用的策略不同.实验结果提示,大鼠能够利用单独的声音线索进行空间定位.     

实验性脾虚证大鼠血清中微量元素含量的研究

用破气苦降药加饮食失节法复制了大鼠脾虚证模型。采用原子吸收光谱法检测了血清发Ｚｎ、Ｃｕ和Ｆｅ的含量。本研究证明，脾虚证大鼠血清Ｚｎ值明显降低（Ｐ＜０．００１）；Ｃｕ值、Ｆｅ值无明显差异（Ｐ＞００５）；Ｃｕ／Ｚｎ比值上升。用中药加味四君子汤治疗后，血清Ｚｎ值明显回升并高于正常水平（Ｐ＜００５），Ｃｕ值回升（Ｐ＜０．０５），但Ｆｅ值和Ｃｕ／Ｚｎ比值与自然恢复及对照组比较无显著性差异。这说明：１．脾虚组Ｚｎ的降低可能与消化吸收障碍有关；２．加味四君子汤对脾虚证时血清Ｚｎ及Ｃｕ／Ｚｎ比值的变化有明显的调整和恢复作用．     

急性纯氧对SD大鼠损伤的研究

SD大鼠暴露于1ATA100％的急性纯氧中,对其血细胞和肺脏进行研究,以阐明急性纯氧对机体的损伤机制．结果表明：SD大鼠暴露于100％急性纯氧中不同时间,血液中红细胞的浓度（RBC）,红细胞压积（HCT）,血红蛋白浓度（HGB）,平均红细胞血红蛋白含量（MCH）,平均红细胞体积（MCV）,平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）,白细胞浓度（WBC）等无显著变化（P＞0．05）;但是,白细胞的分类变化显著（P＜0．05）或非常显著（P＜0.01或P＜0．001）,淋巴细胞随SD大鼠在急性纯氧中暴露的时间延长不断下降,中性粒细胞和单核细胞的总数不断升高．急性氧中暴露65小时后,20％的大鼠死亡,存活的大鼠解剖,发现肺部出现严重的炎症,肺的湿重．脂质过氧化（LPO）产物显著增加（P＜0．001）,超氧化物歧化酶（SOD）活力明显下降（P＜0．001）．     

针刺老年大鼠"足三里"、"关元"穴对SOD、CAT、GSH-PX活性影响的实验研究

通过针刺老年大鼠“足三里”、“关元”穴^(1)观测大鼠脑、心、肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)活性的变化来探讨针刺与衰老的关系。采用生物化学方法检测针刺后大鼠组织内SOD、CAT、GSH—PX含量的变化。结果表明，针刺能提高脑、心、肾组织中SOD、CAT及GSH—PX活性。提示针刺老年大鼠“足三里”、“关元”穴区能提高氧化清除酶活性，抑制脂质过氧化反应，从而起到延缓衰老的进程，达到抗衰老作用。     

运动训练对大鼠淋巴细胞内Ca2+浓度的影响

研究常规训练对大鼠淋巴细胞内Ca^2 浓度的影响，并与未训练大鼠进行比较。将24只大鼠随机分为安静组、力竭运动组和训练 力竭运动组。训练 力竭运动组常规训练3周后，与力竭运动组一同进行负重4％条件下的力竭游泳运动。观察、对照运动后即刻大鼠脾细胞、胸腺细胞及外周血淋巴细胞内Ca^2 浓度的变化，结果发现训练 力竭运动组达到力竭的时间较力竭运动组显著延长。与安静组相比，力竭运动组脾细胞及外周血淋巴细胞内Ca^2 滚度有升高趋势，而训练 力竭运动组升高显著；训练 力竭运动组3种淋巴细胞内Ca^2 浓度普遍有高于力竭运动组的趋势，表明运动训练能提高大鼠运动能力可能与增强机体对力竭运动导致的钙调节失衡的适应能力有关。     

Expression of human clotting factor Ⅸ mediated by recom- binant lentiviral vector in cultured cells and hemophilia B mice

To explore the expression of human clotting factor Ⅸ (hFⅨ) cDNA in vitro and the feasibility of gene therapy for hemophilia B mice mediated by recombinant lentiviral vector, a recombinant hFⅨ lentiviral vector driven by ubiquitin-C promoter, FUXW, and by ABP liver specific promoter, FAXW, was constructed respectively. Recombinant lentivirus was harvested from 293T cells by calcium phosphate-mediated transient cotransfection of three plasmids (transgene vector, CMV腞8.2, VSV-G). hFⅨ expression was detected in supernatant of 293T, BHK and L-02 cells infected with FUXW virus, whereas higher expression of hFⅨ levels (630 ng/106 cells/48 h) was detected only in L-02 cells infected with FAXW virus. Serum hFⅨ antigen was detected in all hemophilia B mice treated with FAXW virus by tail vein injection, an efficiency level of hFⅨ was observed (45 ng/mL, approximately 1% of normal human levels), the expression lasted for more than 60 d. The results indicated that HIV-based lentiviral vectors offer a promising approach to the gene therapy of hemophilia B.