电离辐射诱发小鼠骨髓细胞依赖和不依赖P53基因的凋亡

细胞凋亡(apoptosis)或程序性细胞死亡(programmed cell death),是一种具有典型形态学和生化特征的细胞死亡模式。在胚胎发育,T,B细胞成熟和内分泌相关的组织萎缩等生命过程中发生的细胞死亡,就是一种生理性细胞凋亡,以此控制体内细胞数量。辐射和某些抗肿瘤药物等DNA损伤因子,亦能诱发细胞凋亡,并与某些肿瘤相关基因的诱导表达和蛋白稳定性的改变等事件发生相关。P53基因是一种抑癌基因,参与细胞增殖调控,使细胞生长停滞于G_1期。近年发现,P53基因在细胞DNA受损伤后引发的细胞凋亡过程中也起重要作用。不同学者分别报道,电离辐射诱发小鼠胸腺细胞和小肠上皮细胞的凋亡,是依赖于P53基因,包括P53基因表达增加和P53蛋白稳定性增强。在P53基因缺失纯合子小鼠中,电离辐射就不能有效地启动上述组织细胞的凋亡机制。本文利用基因打靶技术产生的P53基因突变小鼠模型,研究不同P53基因状态下,即野生型(P53+/+)、杂合子(P53+/-)和纯合子突变型(P53-/-),电离辐射诱发小鼠骨髓细胞的凋亡。     

人AHHlT淋巴细胞辐射死亡与凋亡的关系及其意义

应用原位末端标记(TUNEL)和麦格-姬姆萨(MGG)染色和MTT比色法研究辐射诱导的人AHH-1T淋巴细胞死亡与凋亡的关系、细胞活存及其意义。结果表明，经2～10Gyγ-线照射后4～48h，随着照射剂量的增加和照后时间的延长，淋巴细胞凋亡指数明显升高，显示出较好的剂量和时间效应关系；而相同剂量照射后，淋巴细胞活存率随照射剂量增加而明显减少。上述结果表明，在一定照射剂量范围内，凋亡是辐射诱导淋巴细胞死亡的重要原因之一，为从细胞凋亡角度探讨急性放射病免疫损伤的防治提供了重要依据。     

从机体免疫系统损伤看严重急性呼吸综合征发病机制

严重急性呼吸综合征波及中国在内的全球33个国家,已经造成经济和政治上的巨大损失,并严重危机到人民的生命安全和社会稳定。最近已经确定SABS病原为一种新的冠状病毒,并报道了其基因图谱序列。然而对SABS病毒进入人体后的致病途径,特别是导致SABS的发病机理目前知之甚少。简述了当今SABS病毒在急性肺损伤和重要免疫器官损伤中作用的最新进展和可能的作用机理。     

活性氧在肿瘤坏死因子信号传导中的作用

肿瘤坏死因子α(TNF-α)是最强的细胞内信号诱导剂之一。它通过对半胱氨酸蛋白酶家族(caspases)、丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)、c-jun N端激酶(JNK)、核转录因子AP-1和NF-κB的活化,可诱导细胞凋亡、分化和基因转录。此外,TNF也可通过调节细胞的还原状态,特别是内源性活性氧的改变来介导细胞内的信号。综述了ROS在TNF所诱导细胞内信号传导的相关内容,以阐述ROS介导TNF在细胞内信号传导及调节细胞的存活和凋亡中的作用。     

熊胆缓释胶囊的溶出度和生物利用度

为了减少服药次数,方便病人和医护人员,用缓释阻滞剂制备熊胆缓释胶囊。高效液相色谱外标定量法测定熊胆中特有成分熊去氧胆酸(UDCA)的含量,建立校正曲线及方法学考察。用RC-3D溶出仪,转篮法测定12颗胶囊溶出度。家兔16只分成两组,分别灌胃口服熊胆缓释颗粒和熊胆原药100mg/5mL生理盐水液。设定时间点采血后测出血浆中UDCA含量,绘制血药浓时曲线。3P87软件计算曲线峰下面积AUC缓,AUC原和各自的转运速率常数K缓和K原,用公式[AUC缓K缓(/AUC原·K原)]×100%,得出相对生物利用度F。实验结果是(1)体外溶出度按取样时间点为序(h)是05、1、2、4、6、8、10、12、14、16、18、20。累积溶出百分率(%)为1837、2945、3578、4267、4986、5734、6912、7642、8867、9612、9673、9748。(2)血药浓时曲线在设定时间点(h)1、3、6、9、12、24、36、48,缓释组的浓度(μg·mL-1±SD)59159±2748,68826±4279,66278±3964,60207±3717,54964±4459,61480±4775,51573±6009,42462±4522。原药组41334±2291,67522±4635,51498±4987,37518±4175,36644±3933,35464±2986,25870±1914,22318±2693。曲线峰下面积(AUC缓和AUC原)[μg·mL-1·h)]分别是89852664,35164555,两组清除相转运速率常数K缓和K原分别是(h-1)003、0089。(3)计算出相对生物利用度F为7680%。表明熊胆缓释胶囊有好的体外溶出度和较高的体内生物利用度,可提供48h服药一次,达到缓释目的。     

反义技术—生物技术的第二次浪潮

反义技术是应用反义寡核苷酸来选择性地封闭基因表达的一项新兴的生物技术。它的出现掀起了基础、临床及药物开发领域新一轮的技术革命。简述了反义技术的理论机制、反义核酸的种类、应具备的特性及在相关领域中的应用。     

重组人血小板生成素和重组人白介素-11对正常猕猴全血凝血功能和血小板的影响

为重组人血小板生成素 (rhTPO)和重组人白介素 11(rhIL 11)用于治疗血小板生成低下疾病的临床应用提供实验依据 ,观察给rhTPO和thIL 11后猕猴血小板数和二磷酸腺苷或凝血酶诱导的血小板聚集功能及全血凝固活性的改变。结果 :①连续给 2 μg/(kg·d)rhTPO 8d和 2 0d ,rhTPO组血小板数已明显增多 ,但其最大聚集率与对照值和给药差别并不显著 ;相同时间rhTPO组血栓弹力图 (TEG)r、k和r +k值均有不同程度的缩短。ma 值明显增大 ,提示全血凝固活性增强。② 12 0 μg/(kg·d)和 10 80 μg/(kg·d)rhIL 11连续注射 4 9d ,两剂量组血小板数均明显高于赋型剂对照组 ;凝血酶诱导两组血小板最大聚集率变化不显著 ,ADP诱导时 12 0 μg/(kg·d)组最大聚集率变化亦不明显 ,而 10 80 μg/(kg·d)组最大聚集率则明显低于对照和 12 0 μg/(kg·d)组。停药后 2 3d ,10 80 μg/(kg·d)组血小板数和其聚集功能仍未恢复正常。说明rhTPO和rhIL 11对血小板数量和功能方面的影响基本相似 ,而对血浆其它凝血因素的影响可能不完全相同     

水蛭的研究概况及展望

系统总结了近年来对水蛭的化学、药理、临床及毒性的研究概况 ,并展望了水蛭未来的发展前景     

SMADs介导的TGF—β信号转导通路及其在放射性肺损伤中的作用

放射性肺炎-纤维化是人体受到大剂量或累积剂量放射源照射后所致的肺损伤,是临床肺纤维化疾病的一种特殊类型,是放射性核事故、临床放射治疗、骨髓移植前照射预处理、术后放疗预防肿瘤复发等所致的常见并发症,能引起肺组织的严重损伤;晚期由于大量肺实质被胶原纤维所取代,可发生呼吸功能障碍甚至死亡。因而研究放射性肺炎-纤维化的分子机理,对于防治这一并发症具有重要理论和实际的意义。本文对SMADs介导的TGF-β信号转导通路及其在放射性肺损伤中的作用进行综述。1 SMAD分子     

B族维生素测定方法研究进展

B族维生素种类多、结构复杂、分析测定困难。现有的测定方法大部分为对单一类别B族维生素的测定。急需一种快速、准确、简便且能同时测定B族维生素的方法,便于实际应用。综述了高效液相色谱法、毛细管电泳等几种常用的同时测定多种B族维生素方法的原理以及样品的前处理程序和方法。讨论了几种方法的优缺点及使用样品的种类。并对上述方法进行了比较,提出了今后的研究方向和重点。