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乳腺癌是女性最常见的癌症类型。既往研究表明,角蛋白15(Keratin 15,KRT15)参与调控多种恶性肿瘤的发生发展。然而,目前KRT15在乳腺癌中的调控机制尚不清楚。本研究中,我们发现在乳腺癌细胞过表达KRT15可促进其增殖、侵袭和上皮-间质转化,并抑制凋亡,而敲减KRT15则表现出相反的表型。此外,通过Western blot和铁比色检测发现KRT15抑制乳腺癌细胞铁死亡,KRT15过表达的乳腺癌细胞Wnt/β-catenin通路相关蛋白表达量增加。因此,KRT15可能通过增强Wnt/β-catenin通路抑制铁死亡在乳腺癌发展中发挥作用,提示KRT15是乳腺癌的潜在驱动基因。  相似文献   
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