秋水仙碱对斑马鱼肝脏和鳃组织中SOD及Na~+-K~+-ATPase活性的影响

将斑马鱼(Brachyclanio rerio)暴露于秋水仙碱5个浓度组(0mg·mL-1、10.00mg·mL-1、14.12mg·mL-1、19.95mg·mL-1、28.18mg·mL-1、39.80mg·mL-1)中进行96h急性毒性试验,计算其半数致死浓度(LC50),再设置秋水仙碱3个浓度(0.67mg·mL-1、1.70mg·mL-1、4.26mg·mL-1)将斑马鱼进行21d慢性毒性实验,每7天测定肝脏和鳃中的超氧化物歧化酶(SOD)及N+-K+-三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATPase)活性。结果表明,秋水仙碱对斑马鱼的LC50为16.90mg·mL-1,随着秋水仙碱浓度增大和染毒时间延长,斑马鱼鳃中SOD和Na+-K+-ATPase活性均显著受到抑制,肝脏中SOD活性增加,Na+-K+-ATPase活性总体呈现抑制趋势。斑马鱼肝脏和鳃中的SOD及Na+-K+-ATPase对秋水仙碱敏感,可以作为观测指标用于评价秋水仙碱的毒性。     

柿叶黄酮的降血压作用及其作用机制研究

用一氧化氮合酶抑制剂N^G-硝基-L-精氨酸甲酯（N^G-nitro-L-arginine-methlester,L-NAME）复制高血压大鼠模型研究柿叶黄酮对高血压大鼠的降血压作用。试验分为正常对照组、模型对照组,柿叶黄酮低、中、高剂量组（20mg·kg^-1·d^-1,40mg·kg^-1·d^-1,80mg·kg^-1·d^-1）、卡托普利组（10mg·kg^-1·d^-1）。每周测大鼠尾动脉压,给药4周后处死大鼠,测定血清中一氧化氮（N0）、血浆内皮素（ET）和血管紧张素（Ang）Ⅱ的含量。结果显示,柿叶黄酮能明显降低L—NAME诱导的高血压大鼠的血压（P〈0．05）,并在剂量范围内呈剂量依赖性;与模型对照组相比,血清N0含量上升[（77．15±15．14）μmol·L^-1vs（30．77±10．62）μmol·L^-1,P〈0．01],血浆ET含量降低[（56．21±9．23）pg·ml^-1vs（87．28±11．75）pg·ml^-1,P〈0．01],血浆AngⅡ含量降低[（503．4±33．40）pg·ml^-1vs（666．62±33．45）pg·ml^-1,P〈0．01]。柿叶黄酮可能是通过增加内源性舒血管活性物质的释放和减少内源性收缩血管活性物质的释放来调节两者之间的平衡而发挥其抗高血压作用。     

颗粒复位手法治疗后半规管良性阵发性位置性眩晕

目的探讨颗粒复位手法（PRM）对后半规管良性阵发性位置性眩晕（PC-BPPV）的治疗效果。方法对40例PC—BPPV患者进行PRM治疗。结果经1次PRM治疗后，30例症状消失，首次治疗成功率为75％，其中病程在1周内的21例有19例症状消失：5例经2次PRM治疗，2例经3次PRM治疗后症状也消失，总治疗成功率为92．5％。结论PRM治疗PC—BPPV安全有效，凡诊断明确均应给予PRIM治疗。     

氯吡格雷联合蚓激酶治疗急性期脑梗死的疗效观察

目的探讨氯吡格雷联合蚓激酶治疗急性期脑梗死的临床疗效。方法将143例脑梗死患者随机分为治疗组和对照组。比较两组治疗前后的血液流变学实验室指标、神经功能缺损程度评分及疗效。结果治疗组和对照组患者治疗前、后血液流变学各指标间差异均有显著性意义,且两组患者治疗后纤维蛋白原含量、红细胞聚集指数、红细胞变形指数、血浆粘滞度间差异均有显著性（P〈0．05）。治疗后7天起治疗组神经功能缺损程度评分较对照组明显减少,28d后差异更显著（P〈0．05）。治疗后28天疗效评定,治疗组总有效率为80．3％,对照组总有效率为69．4％,两组差异有显著性（P〈0．05）。结论氯吡格雷联合蚓激酶治疗急性期脑梗死疗效显著,且安全可靠,为急性期脑梗死的治疗提供了选择的机会。     

侧脑室前角引流治疗高血压丘脑出血破入脑室临床分析

目的探讨侧脑室前角引流治疗高血压丘脑出血破入脑室的临床疗效及预后。方法采用单或双侧脑室前角引流治疗34例高血压丘脑出血破入脑室,术后CT动态观察血肿量,第1、7、14、30天进行NIHSS评分,第3个月采用改良Rankin量表（mRS）评价预后。结果术后第7天NIHSS评分及第14天血肿量与治疗前比较差异有显著性意义（P〈0．01）,3个月mRS分级：0～3级22例,4．5级6例,死亡6例。结论侧脑室前角引流治疗高血压丘脑出血破入脑室疗效确切,可明显改善患者的日常生活能力,提高生存质量,降低病死率和致残率。