高血压病气虚血瘀证患者血清对CRL-1730凋亡相关基因、miRNA表达的影响及补阳还五汤的干预作用

为探讨高血压病气虚血瘀证患者血清对人脐静脉内皮细胞株(CRL-1730)凋亡的影响与其作用机制。应用实时定量PCR(polymerase chain reaction)芯片技术检测与miRNA芯片技术分别检测与人细胞凋亡相关的89个关键基因和384个miRNAs的表达。高血压病气虚血瘀证组与非气虚血瘀证组比较,有1个上调及3个下调miRNA,与健康对照组比较,89个基因有22个上调基因和1个下调基因,有8个上调及2个下调miRNA,有统计学差异(P0.05);高血压病非气虚血瘀证组与健康对照组比较,89个基因有19个上调基因和1个下调基因,有12个上调及2个下调miRNA,有统计学差异(P0.05)。补阳还五汤高剂量组与高血压病气虚血瘀证组比较,89个基因中有5个上调基因和1个下调基因,有6个上调miRNA,有统计学差异(P0.05);中剂量组与高血压病气虚血瘀证组比较,89个基因有7个上调基因和3个下调基因,有3个下调miRNA,有统计学差异(P0.05);低剂量组与高血压病气虚血瘀证组比较,89个基因中有5个上调基因和3个下调基因,有3个上调及1个下调miRNA,有统计学差异(P0.05)。高血压病气虚血瘀证患者血清诱导内皮细胞凋亡的机制可能与凋亡相关的mRNA和miRNA表达失调有关,其中,TNFSF10具有关键作用,补阳还五汤对上述部分差异表达的凋亡相关分子表达具有调节作用。     

黄芩、苍术对湿阻中焦证大鼠燥湿作用的性效关系

为了观察黄芩和苍术对湿阻中焦证证候模型燥湿功效的差异,阐明黄芩和苍术燥湿作 用与药性组合的关联性,将64只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、黄芩高剂量组、黄芩中剂量 组、黄芩低剂量组、苍术高剂量组、苍术中剂量组和苍术低剂量组。正常组常规喂养,其余各组通 过饱时内服油脂、饥时灌胃冰水和外部寒湿环境作用20 d复制湿阻中焦证模型。采用苏木素-伊 红（HE）染色观察大鼠胃和结肠组织的病理学变化,采用胃液游离酸度测定方法检测胃液酸度,采 用胃蛋白酶活性测定方法测定胃蛋白酶活力,使用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠结肠组 织水通道蛋白3（AQP3）表达情况。结果表明,与正常组比较,模型组大鼠宏观表征显示具有湿阻 中焦证的表现,胃、结肠组织有炎症反应,胃液游离酸度降低（P<0.05）,胃蛋白酶活力减弱（P< 0.05）;结肠组织中AQP3蛋白表达量有所下降。与模型组比较,给药组大鼠宏观表征得到改善,黄 芩和苍术对模型大鼠胃和结肠组织炎症都有一定的改善作用,苍术各剂量组均可升高模型大鼠胃 液游离酸度（P<0.05）和增强模型大鼠胃蛋白酶活力（P<0.05）,黄芩各剂量组也可升高模型大鼠胃 液游离酸度和增强模型大鼠胃蛋白酶活力,但差异无统计学意义,黄芩中、低剂量组和苍术高、中、 低剂量组均能显著降低结肠组织AQP3蛋白表达,研究证明黄芩和苍术对湿阻中焦证大鼠的燥湿 作用与其药性组合具有一定的关联性,即其燥湿功效的强弱与其寒热药性有关,苦温的苍术比苦 寒的黄芩作用效果更好。