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在拓扑异构酶Ⅰ缺失的大肠杆菌突变株中,抑制转录和翻译可以消除高度负超螺旋.为了检测起作用的拓扑异构酶,在拓扑异构酶Ⅰ缺陷的菌株中,以萘啶酮酸抑制旋转酶和拓扑异构酶Ⅳ的活性,结果表明并未影响高度负超螺旋的消除.进一步作了拓扑异构酶Ⅰ,旋转酶,拓扑异构酶Ⅱ和拓扑异构酶Ⅳ的体外松弛实验,结果表明,拓扑异构酶Ⅱ可以松弛高度负超螺旋到正常的超螺旋水平.可以认为拓扑异构酶Ⅱ负责松弛高度负超螺旋并受到某种信号机制的调控. 相似文献
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将CFA/I结构基因(cfaABCE)克隆到载体pJRD184上构建了质粒pJGX15A,并将其转入大肠杆菌fDpA野生株E.coli HB101和topA缺陷株E.coli DM800中.Western blot测定的结果表明,在CFA/I的正调控基因cfaD基因缺失时,两株重组菌株都能够表达CFA/I抗原.分别抽提两个重组菌株对数前期和对数中期的质粒pJGX15ADNA,并对其进行氯喹琼脂糖凝胶电泳分析,结果显示E.coli DM800细胞中质粒pJGX15A的负超螺旋水平比野生型细胞E.coli HB101中的较低.同时,菌落免疫酶斑分析的结果显示DM800受体菌中CFA/I的表达水平比HB101受体菌中的表达水平高.实验结果表明,CFA/I结构基因的表达与DNA负超螺旋水平有明显的负相关性,与负超螺旋促进基因表达的看法不同. 相似文献
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