3-吡啶甲酰基丙酮酸乙酯铜配合物的合成和结构研究

以3-乙酰基吡啶和草酸二乙酯为原料,合成得到3-吡啶甲酰基丙酮酸乙酯（简称HL）,核磁共振波谱表明该物质的?-二酮部分在溶液中采取烯醇式结构。通过界面扩散法合成了该配体的第一个配合物{CuL2}n,并用单晶X-射线衍射进行了详细的结构分析。该配位聚合物中Cu(II)与四个L?配体形成拉长的反式CuN2(OO)2八面体配位构型。两种晶体学独立的L?配体都是以?-二酮基的两个O原子螯合一个Cu(II), 以吡啶N原子与另一个Cu(II)配位,形成二维网格结构。     

钢桥面板U肋底部非对称弧形缺口的应力特征

针对钢桥面板检测中U肋底部弧形缺口关于顶板U肋不对称现象,建立对称缺口与2种非对称缺口的有限元模型。首先确定了横隔板-U肋相交部位3个构造细节的应力最不利荷载位置,在此基础上研究了各细节的应力特征,分析了非对称弧形缺口各个构造细节的应力分布和应力组成的影响。结果表明：非对称缺口对各细节应力最不利荷载位置影响较小;非对称缺口影响下缺口偏小侧各细节应力均出现较大增幅;缺口偏小侧弧形缺口周边应力集中现象加剧,应力集中区域扩大并转移至横隔板焊缝端部;非对称缺口增大了横隔板-U肋连接刚度,导致横隔板面外应力占比下降,但部分工况下U肋腹板焊趾处面外作用增大。     

离散小波变换结合二阶盲辨识的眼电伪迹自动去除方法

针对传统去除眼电伪迹的方法极易丢失潜在脑电信号的问题,提出一种离散小波变换(DWT)与二阶盲辨识(SOBI)结合的眼电伪迹自动去除方法(DSOBI)。首先将多通道脑电和眼电信号进行多层DWT得到多尺度下的小波系数,在小波域利用SOBI消除小波系数统计上的相关性,有效分离脑电和眼电伪迹,根据相关系数识别出眼电伪迹源分量并置零,再依次重构得到干净的脑电信号(electroencephalography,EEG)。方法对构造的数据进行去伪迹处理,均方误差为1.93,信噪比为14.32,与传统方法相比具有显著优势;对10位被试的真实脑电数据进行处理,利用相关系数验证本方法去除眼电伪迹的有效性,同时保留更多脑电信息。     

钢桥面板U肋对接焊缝位置对疲劳受力性能的影响分析

从疲劳受力特征角度分析钢桥面板U肋对接焊缝设置位置的合理性.建立正交异性钢桥面板局部有限元模型,施加移动车轮荷载,确定U肋对接焊缝位置对该细节作用范围的影响,计算U肋对接焊缝上典型部位的纵向应力分布、横向应力幅变化,对比不同U肋对接焊缝位置下的疲劳应力特征.结果表明:不同U肋对接焊缝位置的影响范围一致,但疲劳应力特征显著不同:当U肋对接焊缝与横隔板之间距离的增加时,应力幅增加,且拉应力作用范围明显扩大,同时应力比发生了显著的改变.U肋对接焊缝布置在靠近横隔板一定范围内时,其抗疲劳性能相对于布置在两横隔板中间位置时更好.     

基于惯性导航对物体运动状态的推算

为了解决获取物体在空间中的位置信息,本文研究试验出一种基于惯性导航系统推算物体运动状态和空间位置的定位方式。此定位方式可以不受环境限制、原理简单、可行性强,能有效满足学者需求。     

钢桥面板钻孔工艺对止裂效果的影响分析

考虑实桥顶板角焊缝疲劳裂纹止裂孔的钻孔角度、钻孔偏心角度和钻孔深度,建立了顶板与U肋有限元模型,得到了桥面板顶板顶面与底面止裂孔两侧的应力分布情况。从孔边应力与裂纹扩展速率两个方面,对比不同参数下的止裂效果,提出了钻孔工艺参数的建议范围。研究结果表明:为了避免加速裂纹扩展,建议钻孔角度为0°~25°;对于焊趾裂纹,为了保证止裂孔孔周应力分布均匀,建议钻孔偏心角度为-15°~30°;对于未贯穿止裂孔,钻孔深度较浅时,其内侧应力较大且底面应力分布不均匀。     

绿脓菌素诱导NK92细胞线粒体损伤的研究

绿脓菌素是绿脓杆菌的代谢产物,引起NK92细胞的凋亡.用绿脓菌素化合物刺激NK92细胞,通过流式细胞仪和免疫印迹方法分别检测线粒体膜电位和促凋亡蛋白的表达情况,以研究绿脓菌素引起自然杀伤细胞凋亡的分子机制.结果显示:随着绿脓菌素刺激浓度的增加,约30%的NK92细胞线粒体膜电位降低,而且绿脓菌素激活线粒体膜的促凋亡蛋白Bak、Puma、Phospho-Bad和Bik.提示绿脓菌素是通过激活线粒体膜的促凋亡蛋白,从而引起自然杀伤细胞线粒体的损伤和细胞凋亡.     

钢板梁桥腹板加劲肋焊缝疲劳开裂后的应力特征

通过建立钢板梁桥节段有限元模型分析了主梁腹板与加劲肋连接焊缝部位的开裂特征,基于最不利车辆荷载位置分析了腹板间隙不同横向荷载位置下的正应力与剪应力特征,以及裂纹长度的变化对腹板面外变形的影响;通过对比不同裂纹长度时裂纹尖端和裂纹最深点的应力强度因子值,分析了裂纹长度对裂纹前缘的受力特征以及扩展速率的影响.研究结果表明:...     

臭氧氧化法对颜料废水中苯胺的深度降解研究

酸性颜料废水采用"物理、微电解及生物"组合工艺处理后,出水水质中苯胺和色度仍无法满足CJ 343—2010《污水排入城镇下水道水质标准》的要求,故采用臭氧氧化法对其进行深度处理.实验研究了废水pH、臭氧投加速率、反应温度以及苯胺质量浓度对臭氧氧化该废水的影响.结果表明:臭氧氧化的最佳工艺条件为pH=5、反应温度298.15K、臭氧投加速率0.92mg/(L·min),反应13min后色度由100降至40,苯胺由25mg/L左右能稳定降到2mg/L以下,出水水质满足排放标准.同时,对臭氧降解苯胺进行动力学拟合,其结果符合一级动力学方程.     

BDNF参与保护葡萄糖饥饿引起的微血管内皮细胞凋亡

目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)是否参与葡萄糖缺乏状态下微血管内皮细胞的保护。方法:使用小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3细胞株构建葡萄糖饥饿模型，分别使用BDNF的siRNA及BDNF-TrkB通路阻断剂对经建模的微血管内皮细胞进行处理，使用流式细胞技术检测细胞凋亡，使用Western blot和qRT-PCR分别对BDNF及其他调控基因的表达进行研究。结果:葡萄糖饥饿会导致微血管内皮细胞凋亡，晚期凋亡水平随着缺糖时间增加而升高，且微血管内皮细胞BDNF表达量上调。在葡萄糖饥饿状态下，使用BDNF受体TrkB的抑制剂K252a阻断BDNF-TrkB通路能增加微血管内皮细胞的早期凋亡；抑制BDNF表达使微血管内皮细胞的凋亡升高。结论:BDNF参与保护葡萄糖饥饿引起的微血管内皮细胞凋亡，并参与非葡萄糖饥饿和葡萄糖饥饿状态下糖酵解关键调控基因PFKM表达水平的维持，从而在维持血管内皮细胞的存活及通过糖酵解供能中发挥重要的调控作用。