埃克替尼对人涎腺腺样囊性癌ACC-M细胞周期的影响

分别应用0、10、20、40μmol/L盐酸埃克替尼(icotinib hydrochloride)处理体外培养的人涎腺腺样囊性癌ACC-M细胞,采用流式细胞仪分析药物作用24、48、72h后ACC-M细胞周期变化;同时应用间接免疫荧光联合流式细胞技术与免疫细胞化学方法,检测其对ACC-M细胞CyclinD1、P21蛋白表达的影响.结果显示,G0/G1期细胞比例随着盐酸埃克替尼浓度与作用时间的增加而增加,经统计学分析,G0/G1期阻滞作用与盐酸埃克替尼浓度、作用时间成正相关;盐酸埃克替尼作用于ACC-M细胞后,CyclinD1蛋白表达降低,P21蛋白表达增加.实验结果表明,盐酸埃克替尼可能通过下调CyclinD1蛋白的表达,上调P21蛋白的表达,改变ACC-M细胞周期分布,诱导ACC-M细胞周期阻滞于G0/G1期.     

海洋声传播二维PE算法对海底边界条件的改进处理

运用海洋声传播二维PE算法对不规则海底边界条件的处理，作者提出1种改进方法，即利用抛物方程和界面边界条件。对界面附近的抛物方程的差分形式进行修正，以考虑复杂海底边界的影响。通过实际的数值计算表明，运用该方法计算声场，在提高计算精度方面起到有益的作用。     

基于耦合简正波到达时间结构的海洋锋面声学监测

AEYFI05（acoustics experiment of yellow sea oceanic front and internal waves）声起伏实验数据分析表明：实验区域明显存在海洋锋面、潮汐、海流变化,这些海洋学过程特别是浅海海流导致了声传播路径上温跃层深度位置、厚度显著变化;观测到跃层变化显著位置导致的简正波声场耦合现象.在脉冲声传播实验中,由于不同号简正波群速度存在差异,耦合信号与非耦合信号在时域上明显被分开,简正波声信号的到达时间结构包含了温跃层水平显著变化位置的信息.对AEYFI05声起伏实验数据进行了深入分析,提出了根据接收耦合简正波声信号的到达时间结构反演温跃层显著变化位置的方法,利用耦合简正波传播时间起伏数据定量反演了海流所致温跃层水平显著变化位置的起伏.     

三维抛物方程方法中海底边界条件改进处理的能量守恒方法

对于海洋声传播PE算法中不规则海底边界条件的处理,根据能量守恒方法对三维PE模型进行了改进,对界面附近的抛物方程的差分形式进行了修正,以考虑复杂海底边界对于声传播的影响;对于此方法中导致的海底中声场出现的振荡问题,给出了一种简易处理方法。通过实际的数值计算表明,该方法提高了地形有变化条件下声场计算的精度。     

盐酸埃克替尼通过激活蛋白激酶C诱导Tca8113细胞表达iNOS和凋亡

体外培养Tca8113细胞,随机分为4组,(1)对照组;(2)埃克替尼处理组(20μmo1/L);(3)PKC抑制剂Ro31-8220(3μmol/L)处理组;(4)埃克替尼+Ro31-8220组(20μmo1/L Icotinib,3μmol/L Ro31-8220),不同干预因素处理细胞4h.Western blot检测不同处理组的胞膜内的PKC-α的表达水平,iNOS ELISA检测试剂盒测定细胞的iNOS含量,Griess方法测定Tca8113细胞产生的NO水平,用DNA fragmentation检测Tca8113细胞的凋亡情况.结果表明埃克替尼组DNA fragmentation细胞凋亡及上清液的iNOS,NO较对照组均明显升高;埃克替尼组细胞膜的PKC-α蛋白表达量明显增加.用埃克替尼与PKC的抑制剂Ro31-8220共同处理Tca8113细胞后,胞膜的PKC-α,iNOS的蛋白表达水平及产生的NO能被Ro31-8220显著抑制,且PKC抑制剂Ro31-8220能逆转埃克替尼引起的Tca8113细胞凋亡.埃克替尼能诱导Tca8113细胞iNOS表达和NO生成增加并能诱导Tca8113细胞凋亡;埃克替尼能促进细胞膜内的PKC-α表达增加;埃克替尼诱导的Tca8113细胞iNOS表达和凋亡与PKC有关.     

海洋声学层析及其研究中的一种新方法

概述了海洋声学层析的基本理论,从射线传播时间、简正波传播时间、简正波相位等角度阐述了海洋声学层析研究中对海洋监测的具体实现方法。针对目前海洋声学层析研究的现状和不足之处提出了一种新的方法,利用声场的耦合简正波理论进行浅海声学层析研究。     

4NQO诱导大鼠腭黏膜癌模型建立的实验研究

目的:建立与人腭黏膜癌及癌前病变发生相似的动物模型。方法:体积分数为0.5%的四硝基喹啉-1-氧化物(4-nitroquinoline 1-oxide,4NQO)水溶液涂抹Wistar大鼠腭部黏膜至28周,肉眼及组织学观察癌变全过程。结果:随4NQO作用时间的延长,小鼠腭黏膜相继出现白色斑块、红白相间斑块、乳头状新生物和浸润性肿块等改变,组织学上经历了单纯性上皮增生、异常增生、原位癌、浸润性癌的病理过程,用药16、20、24、28周时腭癌的发生率分别为0、11.1%、44.4%、100%,未见远处转移。结论:4NQO涂抹法诱发大鼠腭癌模型建立方法简单、靶器官代表性强、病变典型,癌变时间稳定集中,且与人类口腔癌病变过程相似,是研究口腔癌的理想动物模型。     

声强干涉结构监测浅海温跃层深度起伏

浅海声场声强谱存在干涉结构,在声源和接收器固定的情况下,声强干涉谱与海洋环境参数存在对应关系.应用声强干涉结构信息监测浅海温跃层深度起伏,在温跃层初始深度已知的情况下(温盐深仪或声速仪测量得到),利用单水听器记录宽带信号干涉谱的时变结构反演得到浅海温跃层深度随时间变化.数值仿真验证了方法的有效性并应用于05黄海内波与锋面声传播起伏实验(AEYFI-05:Acoustics Experiment of Yellow Sea Oceanic Front and Internal Waves2005)数据.考虑传播路径的水平变化特性,引入绝热近似修正使得反演精度明显提高,温跃层深度起伏反演结果与温度链实测结果吻合良好.该方法可用在夏秋季环境下的强温跃层深度时变特征监测.     

Icotinib hydrochloride对人涎腺腺样囊性癌细胞增殖的影响

分别应用0(对照组)、5、10、20、40、80μmol·L-1icotinib hydrochloride(盐酸埃克替尼)处理体外培养的人涎腺腺样囊性癌(ACC-M)细胞,形态学观察icotinib hydrochloride作用12、24、48、72、96 h后ACC-M细胞的生长状态变化.用四甲基偶氮唑盐法检测不同浓度的icotinib hydrochloride作用不同的时间下ACC-M细胞的增殖抑制率.结果显示,icotinib hydrochloride作用后ACC-M细胞体积变小,胞质皱缩,细胞间隙增大,胞内颗粒增多,贴壁细胞变圆、漂浮.Icotinib hydrochloride抑制ACC-M细胞增殖.     

2005黄海声起伏实验中声场结构的特征分析

2005年9月的黄海声起伏实验中记录了脉冲声传播的实验数据。对数据的初步处理和分析发现接收到的声场数据存在明显的“拖尾”,为进一步分析此“拖尾”产生的原因,根据傅立叶合成法建立了脉冲声传播的宽带计算模型,根据实验中记录的海洋环境数据进行了脉冲声传播的模拟计算。对脉冲声传播的实验数据和模拟计算结果进行了对比,发现“拖尾”主要为耦合的简正波,“拖尾”的相对时间位置与发生声场简正波耦合的相对空间（距离）位置是对应一致的。据此给出了一种利用脉冲声传播的实验数据反演声波导发生较大变化位置或进行水中目标探测的初步方法。