宫颈癌中CALCA基因甲基化与HPV16-E7致癌蛋白表达的依存关系

 选择HPV16 阳性宫颈癌细胞和RNAi 技术,研究CALCA 基因甲基化与HPV16-E7 致癌蛋白表达的依存关系。构建慢病毒siRNA 重组表达载体,建立稳定表达HPV16-E7-siRNA 的RNAi 细胞模型。以SiHa 细胞和RNAi 细胞模型的基因组DNA 为对象,选择CALCA 基因启动子区富含CpG 岛屿的目标片段,使用亚硫酸氢盐测序法（bisulfite sequencing PCR,BSP）筛查分析,研究RNAi 抑制HPV16-E 7 表达后,CALCA 基因甲基化状态的可逆性程度。选出CALCA 基因启动子区富含CpG 位点的目标片段,其大小为365 bp,含有19 个CpG 岛屿,发现其中13 个CpG 位点的胞嘧啶在SiHa 细胞基因组DNA 中发生了甲基化（13/19）,而在表达HPV16-E7-siRNA 的RNAi 细胞模型中,所有CpG 位点的甲基化已发生逆转（0/19 位点）。本研究从细胞水平证明了宫颈癌细胞内的CALCA 基因启动子高甲基化对HPV16-E7 致癌蛋白表达有依赖性,为进一步研究E7 蛋白的作用及致癌机制奠定了重要的物质基础。     

异常体液型冠心病患者细胞黏附分子含量的变化

根据维吾尔医学体液论,对305例维吾尔族冠心病患者进行异常体液分型分组,采用ELISA法,检测冠心病患者血浆可溶性细胞间黏附分子(slCAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM-1)含量.观察不同异常体液型冠心病患者细胞黏附分子含量的变化.探讨细胞黏附分子在冠心病维吾尔医学异常体液分型中的临床意义.结果显示,305例维吾尔族冠心病患者中,异常黑胆质型冠心病70例、异常血液质型冠心病126例、异常胆液质型冠心病28例、异常黏液质型冠心病81例.与健康对照组比较.各组冠心病患者slCAM-1.sVCAM-1含量均有明显增加(P<0.01);在异常血液质组、异常胆液质组、异常黏液质组3组之间两两比较.均无显著性差异(p>0.05);但与其他3组进行两两比较.异常黑胆质组slCAM-1.sVCAM-1含量均高于其他各组(P<0.05).这表明.不同异常体液型冠心病患者细胞黏附分子含量均发生异常变化.异常黑胆质型冠心病患者细胞黏附分子含量的异常变化较其他异常体液型冠心病患者更为严重.     

一种不受电压过零点影响的新型频率测量方法

提出了一种将三点式曲线拟合与多点绝对值和补偿的新型频率测量方法，理论分析及数字仿真表明，该方法不受电压过零点的影响，在任何采样点都具有稳定和可靠的计算精度，且算法自身对谐波有一定的抑制能力。     

野蔷薇果皮多酚的提取与抗氧化和抑菌作用研究

通过单因素以及正交试验,对野蔷薇果皮中多酚的提取工艺进行研究.确定超声-微波协同萃取野蔷薇果皮中多酚的最佳提取工艺:提取溶剂为体积分数40%的乙醇、微波功率120 W、微波时间12min、料液比1∶25(g/mL),此条件下野蔷薇果皮中多酚含量为4.46g/100g.通过4种不同的抗氧化体系,分别测定野蔷薇果皮多酚类提取物对超氧阴离子自由基、DPPH·自由基、羟基自由基的清除能力及还原能力的影响,并与Vc进行比较,结果显示:它对超氧阴离子自由基、过氧化氢和羟基自由基都有一定清除能力.采用平板打孔法和试管稀释法测定抗菌活性,结果表明野蔷薇果皮多酚提取液对枯草芽孢杆菌、大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、变形杆菌和白色黏菌均有较强的抑制作用.     

维医异常体液型冠心病与ACE、eNOS、FVII及ICAM-1基因多态性关系的研究

研究维医不同异常体液型维吾尔族冠心病患者血管紧张素转换酶(ACE)基因、内皮型-氧化氦合酶(eNOS)基因、凝血因子Ⅶ(FVⅡ)基因、细胞黏附分子-1(ICAM-1)基因等基因的多态性变化.采用聚合酶链式反应-限制性片段多态性(PCR-RFLP)方法,分别检测不同异常体液型维吾尔族冠心病患者(共92例)及健康对照组(共30例)4种基因型及其等位基因频率.结果显示,冠心病组、不同异常体液型冠心病组与健康对照组相比,ACE基因、FVⅡ基因、ICAM-1基因在基因型及等位基因频率方面均无显著性差异(p>0.05);异常胆液质、异常黑胆质及异常血液质型冠心病组在eNOS基因型和等位基因频率分布两方面与健康对照组比较,均有显著性差异(P<0.05).但在异常黏液质型冠心病组无显著性差异(P>0.05).由此得出结论:ACE基因、FVⅡ基因、ICAM-1基因多态性与不同异常体液型维吾尔族冠心病患者的关系不明显,而eNOS基因多态性与异常胆液质、异常黑胆质、异常血液质型冠心病患者有相关性.     

蜂胶黄酮Pinobanksin-3-acetate对结肠癌HCT-116细胞增殖及凋亡的影响

 为探讨蜂胶黄酮(Pinobanksin-3-acetate, PB3A)对结肠癌HCT-116 细胞增殖及细胞凋亡的影响, 采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法, 检测不同浓度、不同时间PB3A、5-氟尿嘧啶(5-FU)及两种药物联合作用对HCT-116 细胞生长所产生的影响, 倒置显微镜观察细胞的形态学变化特点, Annexin V-FITC/PI 双染色、流式细胞仪检测药物作用24 h 后的细胞凋亡率。结果显示, PB3A 对HCT-116 细胞增殖有明显的抑制作用, 并呈浓度和时间依赖性。其抑制活性与5-FU 几乎没有显著性差异, 联合用药具有协同效应; 在一定剂量范围内, 可见凋亡细胞明显增多。流式细胞仪分析结果表明, 细胞凋亡率明显上升, 呈剂量依赖性。PB3A 对HCT-116 细胞具有明显的增殖抑制和诱导细胞凋亡作用。     

慢病毒介导的HPV16-E7基因RNAi细胞模型的建立

 建立HPV16-E7基因的RNAi细胞模型,可为进一步研究HPV16-E7蛋白作用及致癌机制提供物质前提。选择HPV16-E7基因特异的siRNA片段,构建慢病毒siRNA重组表达载体,经293FT病毒包装细胞转染产生重组病毒,并以此感染HPV16阳性SiHa宫颈癌细胞、抗菌素筛选和分子生物学鉴定,建立了稳定表达HPV16-E7-siRNA的RNAi细胞模型。该细胞模型,对目标基因（E7）表达的抑制效率,也以蛋白免疫印迹和RT-PCR确证。由此得出,利用慢病毒载体和HPV16-E7基因特异的siRNA片段,可以建立一种稳定、有效和可行的RNAi细胞模型,为进一步研究E7蛋白的作用及致癌机制奠定了重要的物质基础。     

基于蛋白质组学技术筛查维吾尔族妇女宫颈癌前病变患者血浆蛋白预警标志物

 依托蛋白质二维液相色谱和质谱技术,寻找与新疆维吾尔族妇女宫颈癌癌前病变高度宫颈鳞状上皮内瘤样变(HSIL)相关的血浆预警蛋白标志物,旨在对宫颈癌做到早期预防和诊断。收集维吾尔族HSIL(21例)和宫颈炎(22例)患者血浆标本并制备血浆低丰度蛋白质组样品,通过对蛋白质二维液相色谱系统的分离与鉴别分析,筛选出差异表达的组分,并运用质谱和生物信息学技术进行鉴定和功能识别分析。确定了宫颈炎和HSIL患者的基于蛋白质等电点和疏水性特征的血浆低丰度蛋白质组图谱,筛选出10个差异表达蛋白组分。结果表明,在HSIL患者血浆中3个低丰度蛋白组分含量明显上升,1个组分含量下降;而通过质谱技术鉴定出31种蛋白质,其中4种蛋白质与肿瘤进程密切相关,分别是代谢相关蛋白(APOA1)、信号转导相关蛋白(mTOR、EphA3)和免疫功能相关蛋白(HLA-DQB1)。本文针对维吾尔族妇女这一宫颈癌高发人群,展开癌前病变患者血浆低丰度蛋白组表达水平的研究,鉴定出多种差异表达血浆蛋白预警标志物,为本区宫颈癌的预防和早期鉴别诊断及癌变机制研究提供了依据。     

以邻菲罗啉为辅助配体的一维Cu(Ⅱ)配合物结构及磁性表征

采用水热法合成了以叠氮钠和邻菲罗啉为配体的一维链状Cu(Ⅱ) 配合物,并通过元素分析、红外光谱、X射线单晶衍射和变温磁化率等技术对配合物进行了表征.该配合物属于三斜晶系,P1空间群,a=1.036 4(2),b=1.199 3(2),c=1.548 1(3)nm,α =87.70(3)°,β =84.58(3)°,γ =79.38(3)°,Z =1,V=1.882 3(7)nm3,d =1.735 mg/m3,F(000) =900.对该配合物的磁学性质进行了讨论.     

加合物C28H26N6O4的合成与结构表征

主要描述了加合物C28H26N6O4的设计、合成,并对微观晶体结构进行了讨论.以二氨基苯并咪唑和烟酸为原料,采用缓慢蒸发溶剂法合成了有机加合物单品体.该加合物通过红外分析和元素分析,X-射线单晶衍射等测试手段表征.分析显示,晶体中分子主要依靠分子间氢键相互连接,在晶体中构成了氢键网络.该配合物属于单斜晶系,P21空间群...