大鼠离体心脏缺灌和再灌早期乳酸脱氢酶和肌酸激…

用Ｌａｎｇｅｎｄｏｅｆｆ法灌流雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠心脏，平衡１０ｍｉｎ，于再灌３ｍｉｎ内每隔１５ｓｅｃ收集一次冠脉流份，连续检测冠脉流份中ＣＫ、ＬＤＨ以及ＧＯＴ的活性（Ｕ／Ｌ），比较它们释放的动态特征。结果表明，再灌３ｍｉｎ内，３种酶都呈双相释放。第１峰出现在再灌１５ｓｅｃ，酶活性为对照值的５－９倍，它主要反映缺灌损伤，再灌９０－１２０ｓｅｃ又出现第Ⅱ峰，主要代表再灌损伤。无论是再灌３ｍｉｎ内酶释     

针刺“内关”、“神门”治疗动物实验性心律失常及其作用途径的探讨

针刺治疗心律失常,近年来逐渐受到重视。文献报导已见针刺治疗房性心动过速、心房纤颤,室性早搏、房室传导阻滞等。但在动物实验方面加以验证并进而阐明其机理的资料尚无。我们在前人临床经验的基础上,观察了针刺对动物实验性心律失常的疗效,并对其作用途径作了初步探讨。     

针刺调节实验性心律失常的机理研究——对心肌内cAMP/cGMP水平的影响

采用蛋白结合法与放射免疫法测定了大鼠左心室肌cAMP与cGMP含量。麻醉大鼠仅给电针刺激,心室肌cAMP和cGMP水平都有所下降,但cAMP/cGMP比值保持正常。乌头碱诱发快速型心律失常后,心室肌cAMP明显下降,cGMP略有下降,而cAMP/cGMP比值也明显下降。电针刺激“内关”、“神门”能使cAMP值回升,并使cAMP/cGMP比值趋向对照值。异搏定诱发缓慢型心律失常后,心室肌cAMP水平显著升高,cGMP无明显变化,而cAMP/cGMP比值明显高于对照值。电针治疗能使cAMP下降,cGMP升高,从而使cAMP/cGMP比值趋向对照值。针刺对异常cAMP、cGMP水平以及异常cAMP/cGMP比值有调节趋向对照值的作用。这种调节作用是双重的,高于正常生理水平则降低之,低于正常生理水平则升高之,可称为“推挽”调节作用。切断两侧颈部迷走神经后,针刺不再显示这种调节作用。在整体实验中,针刺“内关”、“神门”既可缩短快速型心律失常持续时间,又可缩短缓慢型心律失常持续时间。本实验为针刺在整体和器官水平的疗效提供了分子生物学基础。     

冬眠动物达乌尔黄鼠离体心脏对缺灌和再灌损伤的耐受性

秋季未入眠之达乌尔黄鼠离体心脏用Langendorff方法灌流,平衡10min,全心缺灌15min,然后再灌10min。于缺灌期和再灌期分别定时收集心脏冠脉流出液,测定流份中肌酸激酶(CK)的活性(U·L^－1),同时记录心电图和心脏收缩力。此外,用恒温动物大鼠作为冬眠动物黄鼠的实验对照,经受完全相同的实验处理。缺灌15 min期内,两种动物心脏皆有大量CK释放,释放量与缺灌时间呈线性关系。但黄鼠各采样点CK释放值都低于大鼠,提示黄鼠心脏对缺灌损伤的耐受性强于大鼠。再灌期大鼠心脏有两个CK释放峰,而黄鼠仅有第Ⅰ峰,且其活性值(179±32U·L^－1)显著低于大鼠(255±17 U·L^－1,P<0.05)。再灌期黄鼠室颤和室速发生率以及心脏收缩幅度下降百分率皆显著低于大鼠(P<0.01)。上述结果证明,与大鼠相比较,冬眠动物黄鼠心脏对缺灌和再灌损伤具有较强的耐受性。     

电离辐射对鸡胚的距离效应

孵化40小时鸡胚以铅块遮盖,蛋清接受20250仑X线照射,能够对鸡胚发育产生有害的距离效应,孵化期间胚胎大量死亡,孵化率下降至20％左右,若在孵化前照射蛋清,孵化后对鸡胚亦产生致命性影响,当然,损伤的程度较之孵化后照射略轻,蛋清受照射的早期胚胎的卵黄囊血管区发育不良,血管细弱,血液颜色暗淡,死亡个体多伴有血管破裂、出血和溶血,胚胎出现迟育现象,表现为体形弱小,体节分化受到抑制,并伴随以S~(35)-蛋氨酸掺入为指标的胚胎代谢强度的下降,这些现象,与射线直接照射鸡胚的损伤效应有 许多基本相同之处,交换蛋清的实验证明,X线对鸡胚发育的距离效应,主要是通过受照射蛋清系统这一中间环节而实现的。     

氟、溴离子对大鼠心室肌细胞与浦氏纤维动作电位的影响

用细胞电生理方法研究了氟离子(4mmol/1)与溴离子(137或142mmol/l)对大鼠心室肌细胞与浦氏纤维动作电位的影响。无论是PF还是VM细胞,F~-与Br~-皆能使RPAPA以及V_(max)降低。然而两种阴离子对两种细胞APD的作用却截然不同。Br~-对坪期无影响,但使APD_(90)延长。F~-则使坪期和APD_(90)同时缩短。对于VM细胞的ERP,Br~-能延长之,F~-则缩短之。上述结果说明,F~-与Br~-两种阴离子对Na~+、K~+、Ca~(2+)等阳离子通道具有广泛作用,其作用机制值得进一步研究。     

针刺对缺血再灌损伤心肌细胞动作电位异常的保护作用

本实验用细胞电生理学方法,在家兔心脏研究了电针对缺血再灌损伤后心肌细胞动作电位异常的改善作用。家兔经戊巴比妥麻醉,开胸结扎冠脉左室支20min松结再灌5min后,缺血区心肌动作电位呈现异常。静息电位、动作电位振幅、O相最大速度、动作电位时程发生不同程度下降或缩短。有一定数量的心室肌细胞甚至呈现慢反应电位。电针治疗组缺血区细胞动作电位异常明显恢复,表现为接近正常动作电位波形的细胞数占探测细胞总数百分率显著增加(P<0.01),未电针组为13.6％,电针组为35.6％。此外,在电针组心肌标本缺血区还探测到15.6％的超常型动作电位,其振幅和O相最大速度均超过正常动作电位。在未电针组心肌标本缺血区未发现此种细胞。     

在外源性自由基发生系统作用下AET对豚鼠心室乳头肌动作电位异常的改善作用

采用常规微电极技术记录豚鼠左室乳头肌细胞动作电位(AP)。黄嘌呤氧化酶(XOD,0.004 U/ml)与次黄嘌呤(HX,10μmol/L)氧自由基发生系统的作用使AP波形发生异常。静息电位绝对值(RP)从79±4mV下降至66±8mV(P<0.01,n=15)。动作电位振幅(APA)从112±6mV下降至90±11mV(P<0.01)。0相最大除极速度(V_(max))从256±47V/see下降至142±61V/sec(P<0.001)。台氏液中事先加入AET(0/1mmol/L)可显著改善氧自由基导致的AP波形异常:RP=71±8mV,APA=101±9mV,V_(max)=201±87V/sec。给药组与未给药组三项指标间的差别是显著的(P<0.05)。AP波形异常伴随出现自动发放,未给药组10例标本有7例发生,给药组10例中仅1例有自动发放。上述结果提示AET的自由基清除作用使AP异常得到改善,从而降低了自动发放发生率。     

大鼠离体心脏缺灌和再灌早期乳酸脱氢酶和肌酸激酶的释放规律

用Ｌａｎｇｅｎｄｏｅｆｆ法灌流雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠心脏，平衡１０ｍｉｎ，缺灌１０ｍｉｎ，于再灌３ｍｉｎ内每隔１５ｓｅｃ收集一次冠脉流份，连续检测冠脉流份中ＣＫ、ＬＤＨ以及ＧＯＴ的活性（Ｕ／Ｌ），比较它们释放的动态特征。结果表明，再灌３ｍｉｎ内，３种酶都呈双相释放。第１峰出现在再灌１５ｓｅｃ，酶活性为对照值的５一９倍，它主要反映缺灌损伤。再灌９０一１２０ｓｅｃ又出现第Ⅱ峰，主要代表再灌损伤。无论是再灌３ｍｉｎ内酶释放总量，还是第Ⅰ，第Ⅱ峰的峰值，依酶活性高低排列的次序都是ＣＫ＞ＬＤＨ＞ＧＯＴ。此外，在部分动物身上进行了反复两次缺灌再灌实验，结果发现，第二次缺灌后ＣＫ释放量明显高于第一次缺灌值。ＬＤＨ的Ⅰ峰和Ⅱ峰出现时间与第一次无差别，只是３分钟内酶释放总量高于第一次。说明在本实验条件下，未见预缺灌处理对随后再次缺灌有保护作用。缺灌期心率逐渐减慢，收缩力逐渐减弱，但多数标本仍有微弱的收缩。这使缺灌期冠脉流份的酶活测定成为可能。实验发现，早在缺灌１ｍｉｎ时心肌细胞释放的酶，其活性可达对照值的２倍（ｐ＜０．０５），至缺灌１０ｍｉｎ时ＣＫ和ＬＤＨ的值可达对照值的１０倍左右。这一现象进一步证实，再灌１５ｓｅｃ内大量酶的