甘糖酯对大鼠尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）mRNA水平的影响

从分子水平上探讨海洋新药甘糖酯的抗栓作用机理。实验以大鼠为材料，采用定量ＲＴ－ＰＣＲ方法定量检测口服甘糖酯后大鼠尿激酶型纤溶酶原激活物（ｕＰＡ）基因ｍＲＮＡ水平变化。研究表明大鼠口服甘糖酯后ｕＰＡ基因ｍＲＮＡ水平高于对照组，差异显著。结论认为甘糖酯可提高体内ｕＰＡ基因的ｍＲＮＡ水平，从而提高ｕＰＡ蛋白的活性，激活机体的纤溶系统，达到抗栓作用。     

激素对慢性阻塞性肺疾病患者IL-8和LTB_4及肺功能的影响

目的:观察在治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)时全身应用糖皮质激素对痰上清液和血清中白介素8(IL-8)和白三烯B4(LTB4)及肺功能的影响。方法:将33例AECOPD患者随机分为治疗组17例,对照组16例。两组均给予常规治疗,同时治疗组给予静脉和口服甲泼尼龙或泼尼松,观察比较两组治疗前后痰上清液和血清中IL-8和LTB4水平、肺功能及呼吸困难(VAS)改善情况。结果:治疗前,痰上清液和血清中IL-8、LTB4水平均高于治疗后,二者间有直线相关关系;且与第1秒钟用力呼气容积(FEV1)、第1秒钟用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、第1秒钟用力呼气容积与用力肺活量的比值(FEV1/FVC)间有负相关(P0.05)。治疗后,痰上清液IL-8、LTB4的变化与痰中性粒细胞百分比(Neu%)、VAS的变化有显著相关性(P0.05)。与对照组相比,治疗组呼吸困难症状缓解快,痰中性粒细胞减少、痰上清液和血清中IL-8、LTB4的下降水平、FEV1、FEV1%和FEV1/FVC改善幅度均较大。结论:AECOPD患者IL-8和LTB4水平增高,这些变化与临床症状和肺功能相关。使用激素可减轻炎症反应、改善肺功能和缓解患者临床症状。     

甘糖酯对大鼠尿激酶型纤溶酶原激活物活性的诱导作用

为了研究甘糖酯对大鼠体内尿激酶型纤溶酶原激活物（urokinase Plasminogen Activator,uPA)活性的影响,采用溶解圈中和抑制法和发色底物法检测了大鼠口服甘糖酯后体内uPA活性的变化情况。结果表明：甘糖酯可提高大鼠体内血液的纤溶活性,主要表现为uPA活性升高。以不同剂量的甘糖酯连续喂药10d后,发现喂药组大鼠uPA活性明显高于对照组,喂药组大鼠血浆uPA活性升高同喂药剂量正相关,在0－100mg/kd的剂量范围内,随喂药剂量增加而升高。提示在一定的剂量范围内甘糖酯可提高大鼠体内uPA活性,激活纤溶系统,提高血液纤溶活性,表现出良好的抗栓作用。     

辐射计光谱分布函数的标定误差对微波遥感地表亮温的影响

对于空对地微波遥感地表或海面亮温,可将整层大气对辐射测量的全部影响等效于大气透过率τ(λ),将地表各种因素的影响归结为具有等效辐射率ε(λ)的灰体,从而辐射计接收到的总辐射量I_r 可表为:     

甲型H1N1流感病毒性肺炎的临床及影像学表现3例报告

目的:总结3例甲型H1N1流感病毒性肺炎患者的呼吸道表现和胸部影像学特点,积累临床经验.方法:回顾性分析3例甲型H1N1流感患者入院时的呼吸道表现特点和胸部影像学动态变化.结果:3例男性患者,均有慢性基础病和吸烟史,发热持续1周以上,伴有咳嗽、咳痰、胸闷及气促等,但无咽痛和流涕症状.可有紫绀,咽部充血,双下肺散在湿啰音等表现.3例患者胸部X线和CT平扫检查显示双肺下野斑片状、云絮状、磨玻璃样或网格状高密度影等特征性表现,后期出现纤维化改变,双肺正常组织呈过度充气状态.结论:根据肺部影像学表现,结合临床,可做出甲型H1N1流感病毒性肺炎的诊断.     

Xp11.2区域YAC OAT1中表达顺序筛选

筛选X染色体XAp11.2区域的酵母人工染色体（YAC）克隆OAT1所包含的表达序列，为该区域疾病相关基因的克隆探索方法，以YAC克隆OAT1为探针，与胎脑cDNA文库的噬菌体原位烈解膜进行两轮杂交，所得的阳性克隆经地杂交鉴定除假阳性克隆和重复序列,并进行测序分析，获得了一个YAC OAT1编号的表达顺序克隆，该克隆与鸟氨酸转氨酶（Ornithine Aminotransferase,OAT)基因同源。     

大型河网水力模拟图形显示系统的开发及应用

针对经计算生成的大量数据存在缺乏直观性，宏观性的问题，结合上海市河网水力模型图形显示支持系统的研制，运用计算机信息平台，建立了一套图形显示支持系统，直观地反映了模型计算的结果，利用人们对突发水情采取应急措施；同时通过系统的研制与应用，为此类问题提供了一种解决方案，该系统可推广应用于其他大型河网的水力要素的图形显示。     

PheAB基因在棒状杆菌染色体上的整合

改造大肠杆菌质粒ｐＬＣＸ３１,切除其中的ｘｙｌＥ基因得到大肠杆菌质粒ｐＪＬ０１．将源于大肠杆菌分枝酸变位酶－预苯酸脱水酶基因２．３ｋｂ ＢａｍＨＩ片段克隆到大肠杆菌质粒ｐＪＬ０１中启动子Ｐ３２的下降,构建成质粒ｐＪＬ０２。再在ｐＪＬ０２的ＨｉｎｄⅢ位点接入棒状杆菌染色体的ＨｉｎｄⅢ消化的随机片段,构建成带不同棒状杆菌染色体片段而不带棒状杆菌自主复制顺序的棒状杆菌整合质粒ｐＪＬ０３。