关于断路器失灵时站内保护解决方案

主要论述了500kV变电站的500kV侧、220kV侧、35kV侧系统中的母线、线路、变压器等设备发生故障时的主保护动作和动作后的跳闸对象.并且还对主保护动作后跳开故障点周围的断路器失灵不进行正确的跳开的问题提了保护解决的方案.然后在此基础上对发生后备失灵现象时的保护动作和级配关系进行论述.     

电针对PCPA致失眠大鼠脾脏TLR7信号通路关键基因mRNA表达的影响

目的:观察电针对对氯苯丙氨酸(PCPA)致失眠大鼠脾脏Toll样受体7(TLR7)信号通路关键基因mRNA表达的影响,探讨电针治疗失眠的免疫学机制.方法:取健康SPF级Wistar雄性大鼠32只,随机分成空白组、模型组、电针组和安定组,每组8只.模型组以腹腔注射PCPA建立大鼠失眠模型,安定组给予腹腔注射安定,电针组给予电针神门(HT7)、三阴交(SP6)穴位,连续治疗5 d后用实时荧光定量PCR(RT-PCR)反应测定大鼠脾脏TLR7、髓样分化蛋白88(My D88),IL-1受体相关激酶4(IRAK4)、肿瘤坏死因子相关激酶6(TRAF6)、及核因子NF-κB(NF-κB)的mRNA表达.结果:与空白组对照,模型组TLR7、My D88、IRAK4及TRAF6的mRNA表达增加(P0.05);与模型组比较,电针组、安定组IRAK4、TRAF6及NF-k B的mRNA表达降低,电针组TLR7及My D88的mRNA表达降低(P0.05),但电针组与安定组比较,无统计学差异(P0.05).结论:失眠上调TLR7信号转导通路关键基因mRNA表达,TLR7可能参与免疫对睡眠的调节;电针可通过调节TLR7信号转导通路调控相关免疫物质的释放,改善睡眠及减轻失眠对机体带来的损伤.     

电针对脑缺血/再灌注损伤大鼠神经干细胞增殖的动态影响

目的:探讨电针对脑缺血/再灌注损伤大鼠海马区内源性神经干细胞NSCs含量的动态影响及可能机制.方法:取SPF级雄性Wistar大鼠96只按照随机原则分为:A组(假手术组)、B组(模型组)、C组(γ-分泌酶抑制剂,DAPT组)、D组(电针组)共4组,每组再根据处理时间不同(7、14、21 d)进一步分为3个亚组,共12个亚组.对于B、C、D组大鼠,参照Zea longa线栓法制备大脑中动脉阻塞/再灌注模型,电针组取"百会、大椎"穴,针后接韩氏电针治疗仪,选疏密波、2/15 Hz、电流1 m A.每次20 min,每天1次.应用Zea Longa 5分制进行各时间点大鼠神经功能缺损评分;采用Hematoxylin-eosin(HE)染色检测脑受损程度;运用免疫组织化学方法观察各时间点大鼠海马齿状回(DG)Brd U含量的变化;运用蛋白质印迹法(Western Blot)检测Notch信号通路相关蛋白表达水平的变化.结果:神经功能缺损评分结果显示各组缺损评分呈下降趋势,术后7、14、21 d,D组评分比B、C组低(P0.05).同一时间点,与A组相比,其他各组大鼠海马齿状回Brd U阳性细胞数量均增加(P0.01).D组的阳性细胞计数明显多于B和C组(P0.01).各时间点,与B组比较,D组Notch1蛋白表达明显升高.结论:电针能改善模型大鼠神经缺损症状,并随着疗程延长而持续存在,其机制可能通过对Notch信号通路的调控维持高水平的NSCs数量,为NSCs向成熟神经元细胞分化提供充足的细胞来源.