氧气的适应性机制及低氧预适应研究进展

 氧气是有氧代谢和能量产生的必要条件,对于大多数生物来说都是必不可少的。过多或过少的氧气都可能危害生命,因此研究生物快速响应变化的氧气水平的机制至关重要。当氧气需求超过氧气供应时,细胞就会变得低氧。介绍了氧气的特性以及生理、病理条件下低氧的适应机制,论述了低氧作为的积极方面--低氧预适应的历史和研究进展,展望了低氧预适应在高空、高原等极端环境中以及在卒中等相关临床疾病中的治疗前景。     

缺氧预适应小鼠海马脑区VEGF蛋白表达增加

目的 观察重复低氧对小鼠海马组织内血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF) 蛋白质表达的影响.方法 小鼠随机分为3组,分别暴露低氧0次(H0),1次(H1),4 次(H4)后取海马组织,应用 Western Blot 技术,检测小鼠海马组织内VEGF的蛋白表达变化.结果 实验发现,H0,H1和H4组海马组织内VEGF均表达,H1组与H0组之间没有差异,H4组显著升高（P<0.05,vs. H0 and H1）.结论 VEGF在急性低氧预适应小鼠海马组织表达增加可能参与预适应的形成及脑保护.     

低氧预适应对小鼠海马神经保护作用机制研究——基于TSC1/mTOR/自噬信号通路

 为研究低氧预适应（HPC）对小鼠海马神经保护作用的机制，采用Western Blot方法检测对照组、低氧组、低氧预适应组3组实验小鼠的TSC1、mTOR和磷酸化mTOR及LC3蛋白的表达，验证TSC1/mTOR/自噬通路是否参与HPC对小鼠海马的神经保护作用。通过体外HT22细胞转染TSC1-peGFP，给予低氧刺激后，采用MTS法检测细胞活性，进一步确定TSC1在低氧条件下的神经保护作用。结果显示，HPC可增加小鼠低氧耐受时间；与对照组相比，HPC组TSC1蛋白表达升高，磷酸化mTOR蛋白表达下降；体外转染eGFP-TSC1质粒组与空载组相比，细胞活性增强。结果表明HPC可能通过上调TSC1表达，下调mTOR磷酸化水平激活自噬对小鼠海马发挥神经保护作用。