低氧预适应对小鼠海马神经保护作用机制研究——基于TSC1/mTOR/自噬信号通路

 为研究低氧预适应（HPC）对小鼠海马神经保护作用的机制，采用Western Blot方法检测对照组、低氧组、低氧预适应组3组实验小鼠的TSC1、mTOR和磷酸化mTOR及LC3蛋白的表达，验证TSC1/mTOR/自噬通路是否参与HPC对小鼠海马的神经保护作用。通过体外HT22细胞转染TSC1-peGFP，给予低氧刺激后，采用MTS法检测细胞活性，进一步确定TSC1在低氧条件下的神经保护作用。结果显示，HPC可增加小鼠低氧耐受时间；与对照组相比，HPC组TSC1蛋白表达升高，磷酸化mTOR蛋白表达下降；体外转染eGFP-TSC1质粒组与空载组相比，细胞活性增强。结果表明HPC可能通过上调TSC1表达，下调mTOR磷酸化水平激活自噬对小鼠海马发挥神经保护作用。     

渐进性低氧预适应对小鼠游泳能力的影响

目的是观察常压低氧预适应对小鼠运动能力的影响 .其方法为 :雌性昆明小鼠 2 4只 ,随机分为对照组 ,实验 1组 ,实验2组 (n =8) .实验组经 7天重复低氧预适应 ,每天 4次 ,实验 1组每次 12min ,常氧休息 5min ,实验 2组每次 8min ,常氧休息 5min .第8天进行无负重力竭性游泳运动 .其结果为 :三组运动至力竭时间分别为 2 45± 5 7min、15 9± 3 9min、184± 14min ,P <0 .0 5 .其结论为 :小鼠经 7天低氧预适应 ,可提高其游泳运动能力 .     

高糖、低氧对大鼠心肌微血管内皮细胞新生功能影响的体外研究

目的:探讨高糖、低氧对大鼠心肌微血管内皮细胞(CMEC)新生功能的影响.方法:体外培养成年大鼠CMEC,随机分为4组:正常对照组(NG组)、高糖组(HG组)、低氧组(HNG组)和高糖+低氧联合组(HHG组).Real-time PCR法检测各组CMEC的HIF-1α、VEGF的mRNA表达水平; CCK-8法检测各组CMEC的体外增殖能力;transwell小室实验评价各组CMEC的迁移能力;体外小管形成实验评价各组CMEC的成管能力.结果:(1) HIF-1α的mRNA表达水平:NG组与HG组之间、HNG组与HHG组之间无统计学差异(P 0. 05); HNG组明显高于NG组(P 0. 05),HHG组明显高于HG组(P 0. 05),表明低氧可促进CMEC的HIF-1αmRNA表达. VEGF的mRNA表达水平:NG组与HG组间无统计学差异(P 0. 05),HNG组明显高于HHG组(P 0. 05); HNG组明显高于NG组(P 0. 05),HHG组明显高于HG组(P 0. 05),表明高糖可抑制CMEC的VEGF mRNA表达,而低氧可促进其表达.(2)细胞的增殖能力:NG组明显高于HG组(P 0. 05),HNG组明显高于HHG组(P 0. 05); NG组明显高于HNG组(P 0. 05),HG组明显高于HHG组(P 0. 05),表明高糖、低氧均可抑制CMEC增殖.(3)细胞的迁移能力:NG组明显高于HG组(P 0. 05),HNG组明显高于HHG组(P 0. 05); NG组明显高于HNG组(P 0. 05),HG组明显高于HHG组(P 0. 05),表明高糖、低氧均可抑制CMEC迁移.(4)细胞的成管能力:NG组明显高于HG组(P 0. 05),HNG组明显高于HHG组(P 0. 05); NG组明显高于HNG组(P 0. 05),HG组明显高于HHG组(P 0. 05),表明高糖、低氧均可抑制CMEC小管形成能力.结论:高糖对CMEC的HIF-1αmRNA表达的影响不明显,但可明显抑制CMEC的VEGF mRNA表达;低氧可促进CMEC的HIF-1α和VEGF mRNA表达;高糖和低氧均可降低CMEC的增殖能力、迁移能力和成管能力,两者联合时作用更为明显.     

低氧运动对大鼠血清VEGF含量及心肌VEGF基因和蛋白表达的影响

目的:观察低氧和不同运动强度对大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)含量及心肌VEGF基因和蛋白表达的影响。方法:SD大鼠随机分成6组:常氧对照组(NC),低氧对照组(HC),常氧低强度运动组(NEL),低氧低强度运动组(HEL),常氧高强度运动组(NEH),低氧高强度运动组(HEH)。NC、NEL和NEH组在常氧环境下生活,HC、HEL和HEH组在氧含量14.1%的低氧环境下生活。NEL和HEL、NEH和HEH组运动强度分别为15.2 m/min和26.8 m/min,跑台坡度均为10°,40min/天,6天/周。各组大鼠经实验在运动组最后一次运动后24h取血和心脏,检测VEGF含量,运用RT-PCR和WesternBlotting技术检测心肌VEGFmRNA和蛋白表达量。结果:血清VEGF含量随缺氧程度的加深有逐渐下降的趋势,且HEH组下降最为显著(P﹤0.01);RT-PCR和Western Blotting心肌VEGFmRNA和蛋白结果随缺氧程度的加深表达量呈逐渐升高趋势。结论:(1)低氧、运动以及低氧运动都能使血清VEGF含量减少,而此时心肌VEGF基因和蛋白表达均增强。推测是肌组织对循环中VEGF的摄取、利用增加,减少了血清VEGF含量;(2)VEGF的基因和蛋白表达程度与缺氧刺激程度关系密切;(3)缺氧相关因子含量和表达量的变化可作为机体对缺氧适应能力评价的指标。     

LY354740对青春期小鼠 慢性氯胺酮暴露后焦虑样行为与海马区GABA及GAD67的影响

目的:探讨II组代谢型谷氨酸受体激动剂LY354740对小鼠慢性氯胺酮暴露后焦虑样行为及海马区GABA及GAD67的影响.方法:SPF级健康雌性C57BL/6小鼠45只随机分成3组(n=15):对照组(C组),氯胺酮组(K组),LY354740组(L组).K组和L组腹腔注射质量分数为30 mg/kg的氯胺酮,间隔30 min注射1次,3次/d,连续14 d;L组在注射氯胺酮前30 min注射质量分数为10 mg/kg的LY354740;C组注射等量生理盐水.给药结束后行高架十字迷宫实验测定小鼠运动功能和情绪状态;免疫组化实验、Western Blot实验检测小鼠海马GAD67表达;酶联免疫吸附实验检测小鼠海马GABA浓度.结果:(1)酶联免疫吸附实验结果显示,与C组比较,K组小鼠海马GABA浓度降低(P0.05);L组小鼠海马GABA浓度较K组升高(P0.05).(2)高架十字迷宫结果显示,与C组比较,K组小鼠进入各臂端活动总频次减少、开放臂停留时间比降低(P0.05);与K组比较,L组小鼠活动总频次增加、开放臂停留时间比升高(P0.05).(3)免疫组化结果显示,与C组比较,K组小鼠海马CA3、DG区GAD67阳性染色平均光密度降低(P0.05),CA1区平均光密度无明显统计学差异;L组小鼠海马CA3、DG区GAD67阳性染色平均光密度较K组升高(P0.05).(4)Western Blot结果显示,与C组比较,K组小鼠海马GAD67表达降低(P0.05);L组小鼠海马GAD67表达较K组增多(P0.05).结论:II组代谢型谷氨酸受体激动剂LY354740改善小鼠慢性氯胺酮暴露后的焦虑样行为,可能与其增加海马GAD67表达、提高GABA浓度有关.     

模拟"高住低训"条件下游泳训练对小鼠心肌线粒体抗氧化能力的影响

目的:探讨高住低训对小鼠心肌线粒体抗氧化能力的影响.方法:9周龄雄性昆明小鼠32只购入后进行6次/周、30分钟,次的适应性游泳训练一周,随机分为4组:常氧对照组(NC)、低氧对照组(HC)、常氧训练组(NT)、低氧训练组(HT).NC组适应性游泳训练一周后,常规饲养不训练;HC组每天在自制的低氧舱内居住8个小时,其余时间常规饲养不训练;NT组每天不负重游泳1个小时,每周六次,共4周,常规饲养;HT组每天在低氧舱内居住8个小时(同Hc组),低氧适应之后不负重游泳1个小时,每周六次,共4周.五周后,所有组别的小鼠进行最后一次力竭性游泳训练后即刻处死,取样测定心肌线粒体MDA含量、Mn-SOD、GSH-Px酶活性.结果:(1)经过四周的实验,低氧训练组小鼠心肌线粒体MDA含量显著低于常氧对照组(P<0.01).(2)低氧训练组小鼠心肌线粒体Mn-SOD及GSH-Px活性与常氧对照组都显著性升高(P<0.01).结论:高住低训可有效提高小鼠心肌线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性,提示可增加机体抗氧化能力.     

京尼平苷酸对APP/PS1小鼠学习记忆能力及脑内淀粉样蛋白沉积的影响

目的探讨京尼平苷酸(GPA)对阿尔茨海默病转基因小鼠学习记忆能力的影响及对脑内淀粉样蛋白沉积的作用及机制。方法 APP/PS1转基因小鼠随机分为转基因组、GPA 25,50,75 mg/kg组及多奈哌齐组。C57BL/6小鼠为野生组。灌胃给药90 d后,通过Morris水迷宫实验评价痴呆小鼠的学习记忆能力。硫黄素-T染色检测小鼠脑组织内硫黄素-T阳性斑块的沉积。Western Blot法检测小鼠大脑皮层及海马内BACE及IDE蛋白水平。ELISA法检测小鼠大脑皮层及海马内IL-1β,IL-6,IL-4,TNF-α的水平。结果与野生组比较,转基因小鼠潜伏期明显增加,穿越平台次数明显减少(P0. 05),脑内Th-T斑块百分面积显著增多(P0. 01),IDE的蛋白水平显著降低且BACE的蛋白水平显著升高(P0. 01),IL-1β,IL-6和TNF-α含量均显著升高,IL-4含量显著降低(P0. 01)。与转基因小鼠比较,GPA 75 mg/kg剂量组转基因小鼠潜伏期明显缩短,穿越平台次数明显增多(P0. 05),GPA处理组小鼠脑内Th-T荧光面积百分比显著减少,IDE水平显著升高,BACE水平显著降低(P0. 01),GPA 50,75 mg/kg组小鼠脑内IL-1β,IL-6和TNF-α含量均显著降低(P0. 01或P0. 05),GPA 50 mg/kg明显升高小鼠皮层IL-4含量(P0. 05)。结论京尼平苷酸可通过影响Aβ的生成和降解两方面调控小鼠脑内Aβ水平,减轻转基因小鼠的神经炎症,发挥神经保护作用。     

游泳运动对2型糖尿病小鼠海马Aβ及生成相关蛋白的影响

为了了解8周的游泳运动对链脲佐菌素(Steptozotocin, STZ)所致2型糖尿病(T2DM)小鼠海马β-淀粉样蛋白(β-amyloid, Aβ)及生成相关蛋白的影响。采用高脂膳食饲养结合腹腔小剂量注射STZ(25μg/kg)方法建立T2DM小鼠模型。把T2DM小鼠分为糖尿病对照组(DC)和糖尿病运动组(DE),正常小鼠作为普通对照组(C),DE组进行8周的无负重游泳训练, 5 d/周, 1 h/天, C组和DC组安静饲养。用Western Blot方法检测各组小鼠海马APP、BACE1、PS1和Aβ42蛋白相对表达情况。结果表明:(1)与C组比较, DC组小鼠海马BACE1蛋白相对表达水平显著增高(p0.01), PS1蛋白相对表达水平显著增高(p0.01), APP蛋白相对表达水平显著增高(p0.01), Aβ42蛋白相对表达水平显著增高(p0.01);(2)与DC组比较, DE组小鼠海马BACE1蛋白相对表达水平显著降低(p0.05), PS1蛋白相对表达水平显著降低(p0.01), APP蛋白相对表达水平显著降低(p0.01),Aβ42蛋白相对表达水平显著降低(p0.05)。8周的游泳运动抑制T2DM小鼠海马BACE1、PS1、APP蛋白相对表达水平,减少Aβ42蛋白相对表达水平。     

运动通过Parkin抗凋亡通路抑制AD小鼠海马细胞凋亡

目的:探讨Parkin抗凋亡通路在运动调控AD小鼠海马细胞凋亡过程中的作用。方法:购3月龄APP/PS1转基因AD小鼠共12只,适应性喂养后把实验小鼠随机分为转基因运动组(TE,N=6)和转基因对照组(TC,N=6),选同系野生型小鼠作为正常对照组(C,N=6)。TE组给予10周的跑台运动,C组和TC组安静饲养。运动结束后取海马组织,用RT-PCR法检测各组小鼠海马Parkin、NEMO、OPA1、Caspase-3、cyt-c、Caspase-8、Caspase-6mRNA表达情况。结果:APP/PS1转基因小鼠海马内Parkin、NEMO、OPA1mRNA表达显著降低,cyt-c、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-8mRNA表达显著升高。与TC组相比,TE组小鼠海马cyt-c、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-8mRNA表达水平显著降低,而Parkin、NEMO、OPA1mRNA表达显著增高。结论:10周中等强度的跑台运动通过激活Parkin-NEMO-OPA1抗细胞凋亡通路,下调AD小鼠海马cyt-c、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-8mRNA的表达,增强AD转基因小鼠海马神经细胞抗凋亡能力。     

环境低氧对高原鼢鼠和高原鼠兔肝脏组织VEGF_(xxx)的表达和微血管密度的影响

为了进一步阐明高原鼢鼠和高原鼠兔对低氧环境的适应机制,应用分子生物学和免疫组化技术研究低氧环境对高原鼢鼠和高原鼠兔肝脏组织中VEGFxxx剪切体的组成、VEGFxxx剪切体mRNA表达水平以及微血管密度的影响。研究结果表明,低海拔(3 200 m)和高海拔(4 200 m)的高原鼢鼠肝脏组织中VEGF188,VEGF164,VEGF144和VEGF120都有表达,而低海拔的高原鼠兔肝脏组织中表现为VEGF189,VEGF165和VEGF121,高海拔的高原鼠兔肝脏组织中只有VEGF189和VEGF165有表达。随着海拔的升高,高原鼢鼠肝脏组织中VEGF188,VEGF164和VEGF120的表达水平和高原鼠兔肝脏组织中VEGF189和VEGF165的表达水平都没有显著性差异,但是在高海拔的高原鼠兔肝脏组织中VEGF121几乎不表达。随着海拔的升高,高原鼢鼠和高原鼠兔肝脏组织中VEGFxxx剪切体mRNA表达水平没有显著性变化,但是微血管密度有所升高,提示低氧增强VEGF mRNA的稳定性。无论是高海拔环境,还是低海拔环境,高原鼢鼠肝脏组织中VEGF188,VEGF164和VEGF120表达水平和微血管密度都高于高原鼠兔,这表明低氧可以上调VEGFxxx的表达,从而促进组织微血管的生长。     

rhEPO对预处理低氧损伤胶质细胞MMP-9表达的影响

 探讨人促红细胞生成素（rhEPO）对低氧损伤胶质细胞的影响及对金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响。通过体外纯化培养第3代星形胶质细胞,将其分为正常组、低氧组、rhEPO预处理组;以四唑蓝（MTT）比色法测定低氧培养12、24、36h细胞的存活率,倒置显微镜和透射电镜观察低氧对胶质细胞形态的影响;免疫荧光和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法研究低氧对星形胶质细胞MMP-9表达的影响。结果显示:低氧组星形胶质细胞在低氧培养下出现细胞肿胀,且随时间的延长而加重,rhEPO预处理组在各时间点细胞肿胀明显轻于低氧组。rhEPO能减轻细胞超微结构的改变及降低MTT比值。RT-PCR及免疫荧光检测表明：低氧组MMP-9 mRNA及蛋白的表达在低氧各时间点均高于正常组,在24h达到最高,在36h开始降低（P<0.05）;rhEPO预处理组MMP-9mRNA及蛋白的表达变化在12、24、36h较低氧组低（P<0.05）。由此得出结论：rhEPO通过抑制MMP-9的表达促进低氧条件下星形胶质细胞的存活。     

低氧训练对大鼠骨骼肌HIF 1α基因表达的影响

探讨不同低氧训练模式对机体骨骼肌HIF 1α mRNA水平和蛋白水平表达的影响。6周龄SD雄性大鼠120只,经3周适应性训练和力竭实验筛选出90只,随机分成9组：常氧安静对照组、持续低氧安静组、间歇低氧安静组、低住低练耐力组、高住高练耐力组、高住低练耐力组、低住高练耐力组、高住高练后复氧训练组和高住低练后复氧训练组。采用常压低氧仓在13.6%的氧体积分数下（相当于海拔3?500?m的氧体积分数）进行低氧训练,根据血乳酸-速度曲线确定大鼠常氧训练的强度为35?m/min,低氧训练的强度为30?m/min。低氧训练持续时间为6周,每周训练5?d。其中,在第4周末进行运动能力测试,第5周末进行力竭测试,在第6周末的最后一次运动后休息48?h后处死,取材。采用实时荧光定量PCR、免疫组化、Western blot等技术测试大鼠骨骼肌HIF 1α mRNA水平和蛋白水平表达水平的变化,以进一步探讨低氧训练对骨骼肌HIF 1α表达的适应机制。结果显示,与低住低练组相比,高住高练组和高住低练骨骼肌HIF 1αmRNA表达有显著性升高(P＜0.05);和常氧安静对照组相比,高住高练骨骼肌HIF 1αmRNA表达升高105%,有非常显著性差异(P＜0.01);高住高练后复氧训练1周,大鼠骨骼肌HIF 1αmRNA表达有非常显著性降低(P＜0.01),回到常氧安静对照组水平; 高住低练后复氧训练1周,大鼠骨骼肌HIF 1αmRNA表达有显著性降低(P＜0.05),回到常氧安静对照组水平。可得结论：高住高练、高住低练和持续低氧安静组骨骼肌HIF 1α表达都明显增强,而低住低练和低住高练变化不大,复氧训练后回到常氧安静水平。HIF 1α表达与低氧的程度和时间有明显的依存关系。     

乳铁蛋白对口腔癌细胞中VEGF和bFGF表达的影响

目的探讨乳铁蛋白对口腔癌细胞中血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)表达的影响.方法选用人口腔鳞癌细胞系CAL-27,分为0.006,0.013,0.025,0.050 g/L重组人乳铁蛋白实验组和空白对照组.应用RT-PCR法检测VEGF和b FGF mRNA表达水平;应用Western Blot法检测VEGF和b FGF蛋白表达水平.结果 CAL-27口腔癌细胞VEGF和b FGF mRNA均随着乳铁蛋白浓度增加表达量逐渐减少;0.050 g/L乳铁蛋白实验组VEGF和b FGF mRNA表达量明显低于空白对照组,差异具有统计学意义(P0.05).CAL-27口腔癌细胞VEGF和b FGF蛋白产物随着乳铁蛋白浓度增加表达量逐渐减少;0.050 g/L乳铁蛋白实验组VEGF,b FGF蛋白表达量明显低于空白对照组,差异具有统计学意义(P0.05).结论乳铁蛋白可有效抑制口腔癌细胞系CAL-27细胞中VEGF,b FGF的转录和表达,进而抑制血管生成,可作为乳铁蛋白抗口腔癌的机制之一.     

拉西地平防治SD大鼠慢性常压缺氧性肺动脉高压

目的：探讨拉西地平（Lacidipine,La)防治慢性缺氧性肺动脉高压（CHPH）的效果和机制，方法：（1）建立SD大鼠CHPH模型，分单纯缺氧（H）组9只，缺氧中拉西增平（H＋La)组7只，另设正常对照（N）组9只及（N＋La)组5只，（2）于3周末对比观测各组大鼠的肺动脉平均压（mPAP)及肺组织病理；用原位杂交法检测肺血管平滑肌细胞（PVSMC）内内皮素A受体信使核糖核酸（ETA－R mRNA)表达水平，结果：拉西地平能有效阻抑缺氧所致mPAP升高及相应病理解剖变化，能抑制缺氧大鼠PVSMC内ETA－R mRNA的表达，结论：拉西地平能有效防治SD大鼠CHPH，La抑制H大鼠PVSMC内ETA－R mRNA的表达是其防治CHPH的重要机制。     

南蛇藤醇介导的 PTEN 过表达增强顺铂对食管癌细胞的化学敏感性并抑制裸鼠成瘤能力

摘要:目的 探究南蛇藤醇介导的 PTEN 过表达对食管癌细胞化学敏感性的影响。 方法 构建食管癌肿瘤模型小鼠,使用南蛇藤醇(1、5 mg / kg)和顺铂(5 mg / kg)单独或联合对其进行瘤内治疗,观察其肿瘤体积变化和检测 30 d时肿瘤质量;免疫组化检测 Ki67,VEGF 和 Caspase 3 的表达情况。 用不同剂量的南蛇藤醇( 0. 5、1、2. 5、5、10、20、50、80、100 μmol / L)处理人食管上皮细胞系( HET-1 A) 24 h,CCK8 分析检测细胞存活率。 顺铂( 4 μg / mL) 预处理EC109 / DDP 细胞后分别用不同剂量的南蛇藤醇( 1、2. 5、5 μmol / L) 处理 EC109 / DDP 细胞,对照组用 PBS 代替顺铂,CCK8 检测细胞存活率;Transwell 检测细胞的侵袭情况,Western blot 检测细胞中 EMT 相关蛋白以及凋亡相关蛋白表达情况,Hoechst 染色检测细胞调亡情况。 结果 南蛇藤醇 1 mg / kg 和 5 mg / kg 处理后的食管癌肿瘤模型小鼠体内肿瘤质量和体积均显著降低( P< 0. 05) ;PTEN 蛋白表达水平显著升高( P< 0. 05) ;Ki67,VEGF 和 Caspase 3 阳性细胞数均显著减少( P<0. 05) 。 用南蛇藤醇(1、2. 5、5 μmol / L) 处理后,与对照组比较,EC109 细胞存活率和侵袭力均显著降低( P<0. 05) ; Ki67、PCNA、N-cadherin 和 Vimentin 蛋白表达水平显著降低( P<0. 05) ;E-cadherin、cleavedPARP 和 cleaved caspase 3 蛋白表达水平以及细胞凋亡率显著升高( P< 0. 05) ;干扰 PTEN 后细胞存活率以及侵袭力显著升高( P<0. 05) ;凋亡率显著降低( P<0. 05) 。 结论 南蛇藤醇介导的 PTEN 过表达增强顺铂对食管癌细胞EC109 生长、侵袭和 EMT 的抑制作用,促进顺铂诱导的食管癌细胞 EC109 凋亡,从而增强顺铂对食管癌细胞的化学敏感性。     

急性应激对小鼠空间学习记忆功能及海马和前脑皮层c-Fos蛋白表达的影响

采用足底电击急性应激模型,通过旷场实验和Morris水迷宫实验分别测试小鼠的行为和空间学习记忆能力;以免疫组织化学方法检测c—Fos蛋白在海马和前脑皮层的表达．结果显示,与对照组小鼠比较,急性应激组小鼠在新异环境下的自发行为明显降低（P〈0．05,P〈0．01）,而在水迷宫实验中,急性应激组小鼠空间学习记忆能力明显提高（P〈0．05,P〈0．01）;与对照组小鼠比较,急性应激组小鼠海马CA1区、齿状回和前脑皮层c—Fos蛋白的表达在应激后1h明显增强（P〈0．05,P〈0．05,P〈0．01）．结果提示,急性应激所致小鼠空间学习记忆功能的改变可能与c—Fos蛋白表达的上调有关．     

灯盏花注射液抗新生鼠缺氧缺血脑损伤的药效作用

为观察灯盏花注射液治疗新生鼠缺氧缺血脑损伤的药物疗效及其药理作用机制,采用新生7日龄大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,设立假手术组、缺氧缺血脑损伤模型组、灯盏花注射液治疗10,20,40 mg/kg剂量组、无菌注射用水对照组.采用硫堇染色、免疫组织化学染色的方法测定各实验组海马CA1区神经元密度、组织学分级、凋亡相关基因bcl-2和bax的表达情况,并计数各时间点Bcl-2和Bax蛋白免疫阳性细胞数目及积分光密度值.假手术组,大鼠海马CA1区无锥体细胞缺失,未见明显阳性细胞.与假手术组比较,缺氧缺血脑损伤模型组、无菌注射用水对照组Bcl-2,Bax蛋白表达均于3 d时达到高峰(与其余各时间点比较差别有显著意义p0.05),神经元密度明显降低,组织学分级显著增高,积分光密度值增加.灯盏花治疗组,与无菌注射用水对照组比较,Bcl-2阳性表达进一步增加,积分光密度值增加;而Bax阳性表达则减少,积分光密度值降低;神经元密度显著高于对照组,组织学分级明显降低.灯盏花注射液可能是通过上调Bcl-2表达,抑制Bax表达,减轻缺氧缺血引起的神经元凋亡及迟发性神经元死亡.     

白藜芦醇诱导VEGF表达促进缺血再灌注小鼠新生血管形成

研究白藜芦醇能否诱导小鼠缺血,再灌注后缺血区域新生血管形成及其与血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的相关性,用90只雄性BALB/c小鼠随机分为单纯缺血组、白藜芦醇组及假手术组,采用大脑中动脉线栓法制作局灶性脑缺血模型,免疫组化法测定微血管密度,Western blot检测VEGF蛋白表达.结果白藜芦醇处理组与单纯缺血对照组微血管计数存在差异,并且有统计学意义(P<0. 05),白藜芦醇处理组在各时间点VEGF蛋白表达水平均较高(P<0.05).说明白藜芦醇可以诱导脑缺血后VEGF早期表达,促进缺血区域新生血管形成,发挥脑保护作用.