同源盒基因Lhx4在成年大鼠外周神经损伤后的表达变化研究

为探讨作为发育基因之一的LIM同源盒基因是否参与调控成年动物神经损伤修复过程,研究利用坐骨神经夹伤的外周神经损伤模型,采用RT-PCR方法并将其产物进行高效液相色谱分析,相对定量分析同源盒Lhx4基因在成年大鼠脊髓腹侧运动神经元中不同损伤时相的表达变化;应用原位杂交方法进一步检测坐骨神经夹伤后Lhx4mRNA在损伤及对照侧脊髓运动神经元的表达.结果显示,成年大鼠在坐骨神经夹伤3d,7d后,损伤侧脊髓运动神经元中Lhx4mRNA表达量比对照侧明显增高,此结果亦被原位杂交实验证实.以上结果提示,作为一类重要的转录因子,LIM同源盒基因家族中的Lhx4基因可能在成年动物外周运动神经元损伤后的轴突再生和神经功能重建中起调控作用.     

G蛋白βγ亚基介导的磷脂酶A2激活与β-AR失敏的关系

为研究异丙基肾上腺素（ISO）所致的体外培养大鼠肺β－肾上腺素受体（β-AR）失敏的机理,首先观察了不同浓度和不同作用时间的ISOP对大鼠肺β-AR失敏的影响,可见ISO所致β-AR失敏呈良好的量－效和时－效关系,ISO对磷脂酶A2（PLA2）激活也呈时间和剂量依赖性,且PLA2激活比β-AR失敏所需的ISO剂量低,上述现象可分别被PLA2特异性抑制剂对溴乙酰酚（PBA）,地塞米松Dex,Gi蛋白灭活剂百日咳毒素PTX,抗Gia血清和抗Gβγ血清所抑制,而5－O－3－硫代三磷酸鸟甘（GTP－γ-S）则能加重ISO所致β-AR所致β-AR失敏和PLA2激活,以上结果提示,体外培养的大鼠肺AR在激动剂长时期作用下,受体发生的失敏与G蛋白介导的PLA激活有关,此时β-AR的信号转导途径由原来的腺苷酸环化酶正偶联转变为G蛋白βγ亚基介导的PLA2激活。