G蛋白βγ亚基介导的磷脂酶A2激活与β-AR失敏的关系

为研究异丙基肾上腺素（ISO）所致的体外培养大鼠肺β－肾上腺素受体（β-AR）失敏的机理,首先观察了不同浓度和不同作用时间的ISOP对大鼠肺β-AR失敏的影响,可见ISO所致β-AR失敏呈良好的量－效和时－效关系,ISO对磷脂酶A2（PLA2）激活也呈时间和剂量依赖性,且PLA2激活比β-AR失敏所需的ISO剂量低,上述现象可分别被PLA2特异性抑制剂对溴乙酰酚（PBA）,地塞米松Dex,Gi蛋白灭活剂百日咳毒素PTX,抗Gia血清和抗Gβγ血清所抑制,而5－O－3－硫代三磷酸鸟甘（GTP－γ-S）则能加重ISO所致β-AR所致β-AR失敏和PLA2激活,以上结果提示,体外培养的大鼠肺AR在激动剂长时期作用下,受体发生的失敏与G蛋白介导的PLA激活有关,此时β-AR的信号转导途径由原来的腺苷酸环化酶正偶联转变为G蛋白βγ亚基介导的PLA2激活。     

一个肺癌相关新基因ASPH6功能的初步研究

为了探讨ASPH6在肺癌发生和发展中的生物学作用,构建了ASPH6真核表达载体,分别转染了2株肺腺癌细胞系LTEP-a-2和NCI-H1299,经G418筛选后获得了稳定的克隆细胞株.体外实验结果显示,表达ASPH6的肺癌细胞与对照空载细胞相比,细胞的迁移和浸润能力明显下降,但细胞的生长无明显改变.动物体内实验性转移结果显示,高表达ASPH6可明显抑制肺癌细胞的转移能力.进一步通过蛋白质组学方法,筛选并鉴定出14个ASPH表达调控蛋白.因此推测,ASPH6很可能是一个在肺癌发生和发展中起负调控作用的基因.     

差异蛋白质组学及其应用

蛋白质组学是后基因组研究中最主要的部分,其研究策略有2种:一种是"完全"蛋白质组学,目的是检测一种细胞类型或一种组织内基因组表达的所有蛋白质; 另一种是"差异"蛋白质组学,主要是筛选和鉴定不同种类或状态下各样本之间蛋白质组的区别与变化.着重介绍了差异蛋白质组学的特点、研究内容和应用前景,简要介绍了适用于差异蛋白质组学研究的相关技术和近期发展概况.     

基于DEA和Tobit模型的快递企业效率评价及影响因素分析

采用DEA-Tobit两阶段模型选取2009—2017年15家上市快递公司的面板数据分析快递企业效率及其影响因素。实证结果表明:快递企业整体效率水平较高,但有下滑趋势,且个体民营快递企业能够实现DEA有效的仅局限于Fed Ex等少数几家跨国快递公司,相对而言国内民营快递企业综合效率低又有大起大落的波动趋势。其次Tobit回归结果表明,快递企业盈利能力、总资产营运能力,管理成本及市场化程度是造成整体效率下滑,个体效率波动大的主要原因。