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电刺激束缚小鼠应激诱发胃溃疡及其机制的初步探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
用电刺激躯体束缚的口唇部建立应生胃溃疡模型,以阿尔新兰-MgCl2洗脱法测定胃壁粘液量,研究安定、苯巴比妥钠、可的松、酚妥拉明、异丙上腺素、阿托品和乙醇对溃疡发生的影响,结果表明,安定、苯巴比妥负伤 异丙肾上腺素显著抑制溃疡发生;阿托品和乙醉可明显使溃疡加剧;酚托拉明和可的松对溃疡没有影响,模型动物胃壁粘液量与对照组比较以及所有药物对模型动物胃壁粘液量却没有明显变化,提示,电刺激束缚应激胃溃疡的发 相似文献
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脑室微量注射青霉素(11.9mg·ml-1,15μl)制作小白鼠惊厥模型;并以同位素示踪法研究大脑皮层、小脑、海马、下丘脑四个脑区GABAA和GABAB受体亲和力的变化。结果显示,青霉素惊厥时大脑皮层和小脑GABAA受体亲和力显著减弱,而海马、下丘脑GABAA受体亲和力无变化;青霉素惊厥使四个脑区中GABAB受体均显著下降。提示,除了海马和下丘脑的GABAA受体以外,四个脑区的GABAA和GABAB受体均参与了青霉素的致惊厥过程。青霉素可能通过竞争内源性GABA与GABAA和GABAB受体的结合,阻断了GABA介导的突触前和突触后抑制效应并增加了兴奋性递质的释放,显示了惊厥效应。 相似文献
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