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1.
采用免疫组化SP法检测24例腺性膀胱炎中NF-κB和PKC的表达,探讨NF-κB和PKC在腺性膀胱炎中的作用。结果显示,NF-κBP65和PKC在24例腺性膀胱炎中的阳性表达率分别为70.8%、79.2%,NF-κB与PKC在腺性膀胱炎中的表达呈正相关。NF-κB阳性表达率随腺性膀胱炎复发次数的增多而增高。提示NF-κB可能在腺性膀胱炎中起促进作用,并可作为评价腺性膀胱炎预后的参考指标。  相似文献   
2.
膀胱移行细胞癌石蜡包埋标本54例,正常对照标本13例。采用免疫组化SP法研究NF-κB和IκB的表达,分析NF-κB与膀胱癌分级、分期、复发及转移的关系,以及NF-κB和IκB的关系。结果表明,NF-κBBP65和IκBα在54例膀胱癌中的阳性表达率分别为88.9%、87.0%。NF-κB阳性表达率随膀胱移行细胞癌分级、分期的增高有降低趋势,而随复发及转移的增多而增高。因此推论NF-κB可能在膀胱癌早期起促进作用,且有望作为评价膀胱癌恶性度、肿瘤进展的指标。NF-κB与IκB在膀胱癌中的表达具有正相关性。  相似文献   
3.
本文针对泌尿外科教学过程中存在的问题,探索PBL教学模式在泌尿外科教学中的作用。通过对临床医学5年制90名学生,分别采用以问题为基础(PBL)和以授课为基础(LBL)的教学方法,比较PBL和传统教学效果的差异。教学结果显示PBL教学法的教学效果及成绩测试优于传统教学方式。  相似文献   
4.
目的探究豚鼠糖尿病膀胱病(DCP)在经尿道灌注干细胞白血病(SCL)基因重组慢病毒后所引发的Cajal样间质细胞(ICC)电位活动的改变。方法购买健康雄性豚鼠90只,按照200 mg/kg单次腹腔注射1%的链脲佐菌素(STZ),正常喂养12周后,筛选出符合DCP模型标准的的豚鼠并将其随机分为3组:实验组、阳性对照组、空白对照组。实验组经尿道灌注0.2 m L滴度为2×107IU的SCL基因重组慢病毒,阳性对照组经尿道灌注0.2 mL空慢病毒,空白对照组经尿道灌注0.2 mL PBS液。每组在转染后2、7、14、28 d这4个时间节点每次处死3只豚鼠,迅速摘取膀胱,选择胶原酶V消融法分离提取初代ICC并继续培养。72 h后运用膜片钳技术检测ICC自发及ATP诱发电位活动。结果体外通过胶原酶消融法可分离培养DCP豚鼠膀胱中ICC,运用细胞膜片钳技术观察到在无刺激条件下检测不到ICC的内向电流,而在ATP(100μmol/L)条件激发下可检测到ICC的内向电流。实验组2 d时与其他两组内向电流无明显变化,实验组SCL慢病毒转染DCP膀胱7、14、28 d时可检测到ICC内向电流比其他两组高(P0.05),14 d达到峰值350.0±29.9pA,随后降低。阳性对照组与空白对照组随着DCP膀胱持续受损,内向电流逐步降低(P0.05)。结论 SCL基因重组慢病毒经尿道灌注可成功转染豚鼠DCP膀胱,使受损的膀胱ICC电流幅度逐步增高,说明SCL基因对DCP膀胱中受损ICC功能有部分改善作用。  相似文献   
5.
应用免疫组织化学SP法检测PCa组织及前列腺增生(BPH)组织中AR、PAK6的表达,探讨了雄激素受体(AR)、P21活化激酶6(PAK6)与前列腺癌(PCa)发生的关系。结果表明:AR、PAK6在BPH和PCa组织中均有阳性表达,BPH和PCa前列腺组织中AR阳性表达率无显著性差异(P0.05),而BPH和PCa前列腺组织中PAK6阳性表达率有显著性差异(P0.05)。70例高、中、低分化前列腺癌中AR、PAK6表达阳性率逐渐升高,PCa组织中AR与PAK6二者表达呈现明显的正相关性。这说明,PAK6和AR阳性表达程度与PCa分级有关,提示二者在PCa的发病中可能扮演重要角色,检测PAK6和AR的变化对判断PCa的生物学行为有参考价值。  相似文献   
6.
为构建大鼠肾草酸钙结石模型,从基因和蛋白水平初步探讨紧密连接蛋白-14(Claudin-14)在肾草酸钙结石大鼠肾组织中的表达变化及意义。采用30只雄性S-D大鼠随机分为对照组(n=15)和结石组(n=15),采用乙二醇和氯化铵灌胃诱导制作大鼠肾草酸钙结石模型。分别采用RT-PCR检测Claudin-14 mRNA表达;Western-Blotting检测Claudin-14蛋白表达;全自动生化分析仪检测各组大鼠24 h尿钙排泄。结果显示:光镜下结石组有大量结石结晶形成,且24h尿钙较对照组显著升高(P0.01),Claudin-14 mRNA表达较对照组显著升高(P0.01);Claudin-14蛋白在结石组高表达,在对照组未见表达;相关性分析发现结石组Claudin-14蛋白表达与24 h尿钙排泄呈显著正相关。由此可知,Claudin-14在肾草酸钙结石大鼠肾组织中高表达,可能是肾小管内尿钙增高,结石形成的机制之一。  相似文献   
7.
膀胱移行细胞癌石蜡包埋标本54例,正常对照标本13例.采用免疫组织化学SP法检测NF-κBP65和PKC蛋白在54例膀胱癌中的表达情况,运用TUNEL法原位检测凋亡细胞.分析NF-κB与PKC、细胞凋亡之间的关系,探讨NF-κB在膀胱癌中的可能作用机制.结果表明,NF-κBP65和PKC蛋白在54例膀胱癌标本中阳性表达率分别为:88.9%、81.5%,显著高于正常膀胱标本(P<0.01);54例膀胱癌中细胞凋亡的发生率为88.9%,凋亡指数均数为29.5741,均高于正常膀胱组织(P<0.01);NF-κBP65蛋白的表达与PKC蛋白的表达呈正相关(r=0.506,P<0.01),与细胞凋亡呈负相关(r=-0.390,P<0.01).因此推论,NF-κB可能被PKC激活后,通过某种途径抑制细胞调亡,促进膀胱癌的发生和发展.  相似文献   
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