苯丙氨酸对小鼠心脏缺灌-再灌损伤的保护作用

在Langendorff法灌流小鼠心脏上,以乳酸脱氢酶(LDH)释放的活性浓度(UL^-1)作为心肌细胞损伤的指标,研究苯丙氨酸(Phe)对缺灌再灌心脏的保护作用。3种不同浓度的Phe(10μmol·L^-1, 1μmol·L^-1,和0.1μmol·L^-1) 均使缺灌期LDH释放明显下降,再灌早期LDH释放第Ⅰ峰也显著下降, 并消除LDH释放第Ⅱ峰。此外,Phe还具有消除再灌期室速,抑制室性早搏和延长正常窦性节律时间的作用。Phe的保护作用与硫辛酸(LA)之作用相似。推测与淬灭缺灌再灌期间产生的氧自由基有关。     

大鼠离体心脏缺灌和再灌早期乳酸脱氢酶和肌酸激酶的释放规律

用Ｌａｎｇｅｎｄｏｅｆｆ法灌流雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠心脏，平衡１０ｍｉｎ，缺灌１０ｍｉｎ，于再灌３ｍｉｎ内每隔１５ｓｅｃ收集一次冠脉流份，连续检测冠脉流份中ＣＫ、ＬＤＨ以及ＧＯＴ的活性（Ｕ／Ｌ），比较它们释放的动态特征。结果表明，再灌３ｍｉｎ内，３种酶都呈双相释放。第１峰出现在再灌１５ｓｅｃ，酶活性为对照值的５一９倍，它主要反映缺灌损伤。再灌９０一１２０ｓｅｃ又出现第Ⅱ峰，主要代表再灌损伤。无论是再灌３ｍｉｎ内酶释放总量，还是第Ⅰ，第Ⅱ峰的峰值，依酶活性高低排列的次序都是ＣＫ＞ＬＤＨ＞ＧＯＴ。此外，在部分动物身上进行了反复两次缺灌再灌实验，结果发现，第二次缺灌后ＣＫ释放量明显高于第一次缺灌值。ＬＤＨ的Ⅰ峰和Ⅱ峰出现时间与第一次无差别，只是３分钟内酶释放总量高于第一次。说明在本实验条件下，未见预缺灌处理对随后再次缺灌有保护作用。缺灌期心率逐渐减慢，收缩力逐渐减弱，但多数标本仍有微弱的收缩。这使缺灌期冠脉流份的酶活测定成为可能。实验发现，早在缺灌１ｍｉｎ时心肌细胞释放的酶，其活性可达对照值的２倍（ｐ＜０．０５），至缺灌１０ｍｉｎ时ＣＫ和ＬＤＨ的值可达对照值的１０倍左右。这一现象进一步证实，再灌１５ｓｅｃ内大量酶的     

小鼠心脏缺灌和再灌早期乳酸脱氢酶释放规律

离体小鼠心脏,用Langendorff法灌流,平衡10min后全心缺灌,于再灌期最初5min内按一定时间顺序收集冠脉流出液,测定乳酸脱氢酶(LDH)的活性浓度(U/L),作为心肌细胞损伤的指标。实验分3组,分别采取不同的缺灌时间：5min,10min和15min。平衡期LDH释放对照值3组分别为(7.8±0.8)、(7.9±0.7)和(7.6±0.7)U/L。缺灌期即开始LDH的大量释放,随缺灌时间加长而递增。再灌期,3组LDH均呈现双相释放,第Ⅰ峰出现于再灌开始15s,峰值极高,分别为：5min缺灌组：(55.4±3.8)U/L;10min组：(86.8±5.4)U/L,15min组：(96.2±6.8)U/L,均与各自平衡期对照值差异显著(p<0.001)。该峰升降迅速,主要反映缺灌对心肌的损伤。第Ⅱ峰出现于再灌早期第180～240s之间,峰值较低。3组分别为(15.4±2.0)、(17.3±1.6)和(15.9±1.4)U/L。3组之间,除第Ⅰ峰峰值5min组与10min组、15min组差异显著外,其余各点均无显著差异。此外,统计了再灌期5 min内出现的心律失常,有室性早搏(PVC)和室速(VT)。PVC次数在上述3组中分别为187±17,217±10和244±14。VT所占时间在这3组中分别为(10±2)s,(22±3)s,(24±2)s。再灌期正常窦性节律时间(NSRT)分别为(214±SD29)s(SD为标准差),(196±SD24)s和(183±SD24)s。实验首次用小鼠离体心脏建立了一个以心肌LDH释放为指标的实验模型,为深入研究缺血再灌对心脏损伤及其防护提供了方便和新的可能性。