负二项分布下参数的方差一致最小无偏估计及贝叶斯估计

本文利用充分完全统计量,给出了负二项分布下,总体均值μ和参数P的方差一致最小的无偏估计(UMVUE),特别当r=1时,给出了方差σ2的UMVUE,然后,再利用共轭先验分布给出参数P的贝叶斯估计,并在特殊情形下,对两种估计进行了比较。     

水蒸气抑制熄灭杯式燃烧器扩散火焰的机理

在自行研制的杯式燃烧器的基础上，采用实验与数值模拟相结合的方法对水蒸气抑制熄灭甲烷／空气扩散火焰的过程进行了研究，分析火焰抑制熄灭现象产生的过程与作用机理，得到了临界灭火浓度与协流氧化剂流量的变化规律．结果表明，水蒸气抑制熄灭杯式燃烧器扩散火焰是典型的局部火焰熄灭机理．随着水蒸气浓度的增加，杯式燃烧器扩散火焰的根部首先向内收缩并悬举至新的稳定高度，当根部反应核的燃烧速率随着火焰温度下降受到极大抑制后，火焰根部的预混区将因更多水蒸气的扩散稀释作用而无法继续维持火焰向外的振荡传播过程，火焰会脱离燃烧杯面而熄灭．破坏火焰根部核心燃烧区的反应条件是熄灭扩散火焰的关键．水蒸气临界灭火浓度在一定的氧化剂流量范围内不依赖于空气流量，在临界灭火浓度曲线上存在一“平缓区”．实验测得的临界灭火质量百分比浓度分别为水蒸气（16．7±0．6）％、二氧化碳（15．9±0．6）％、氮气（31．9±0．6）％，与数值模拟结果合理吻合．     

LiNiVO4的络合沉淀凝胶法合成机理及镍钒混合价态研究

以草酸既作为络合剂又作为沉淀剂，采用络合沉淀凝胶法（CPG法）制备干凝胶前驱物。在空气中200－850℃,2-10h烧结前驱物得到产物。产物经XRD，XPS，ESR和TGA－DTA测试，结果表明450℃，烧结2-3h产物即为单相LiNiVO4，产物经850℃烧结10h仍稳定。LiNiVO4中阳离子价态分别为Li 1，镍为混合价态Ni 和Ni 3，钒也为混合价态V＋5和V＋4。LiNiVO4可以表示为[Vx^4 V1-x^5 ]A[Li^ Nix^3 Ni1-x^2 ]BO4(O≤x≤1)，同时还对干凝胶的热分解机理进行了讨论。     

Ag生长温度对Ag／ZnO肖特基接触特性的影响

利用脉冲激光沉积（PLD）方法在Si衬底上制备了ZnO单晶体薄膜，并在不同温度下生长了Ag膜作为肖特基电极，研究了Ag与ZnO的接触特性．利用X射线衍射仪、扫描电子显微镜和I-V测试方法对样品的晶体质量、结构和电学性质进行了分析．结果表明，ZnO薄膜具有高度的c轴择优取向，Ag膜随生长温度的不同的晶体质量有较大差异．样品在室温下的I-V测试结果表明Ag电极的生长温度对Ag／ZnO接触性能有重要影响．在150℃和200℃生长的Ag电极实现了Ag与ZnO的肖特基接触，电极生长温度低于150℃和高于200℃的样品Ag与ZnO均为欧姆接触．经过分析，肖特基接触的形成依赖于在Ag与ZnO接触界面处形成的p型反型层．     

π－Tower Groups and their Properties

研究了一类介于π－幂零群与π—可解群之间的群—π塔群的若干性质，给出了有限群为π－塔群的几个充要条件     

瑞舒伐他汀对大鼠造影剂急性肾损伤的保护作用及机制

通过建立大鼠非离子低渗型造影剂急性肾损伤模型,探讨瑞舒伐他汀对大鼠非离子低渗型造影剂急性肾损伤的保护作用及机制。将36只健康成年SD大鼠随机分组:正常对照组(NS组);造影剂对照组(CM组);瑞舒伐他汀干预组(RV组)。RV组于注射造影剂前12 h按10 mg/kg瑞舒伐他汀混悬液灌胃,NS组、CM组灌胃等量生理盐水。CM组、RV组以10m L/kg剂量行大鼠尾静脉注射造影剂(优维显370,370 mg I/m L),NS组注射等量的生理盐水,分别在造影24 h和72 h后取材。使用苏木精-伊红(HE)染色法,观察肾小管的病理形态学变化。测定血清胱抑素C(Cys-C)、血清肌酐(Scr)、尿α1-微球蛋白(α1-MG)、尿微量白蛋白(m ALB)、尿N-乙酰-B-D-葡萄糖酸苷酶(NAG)水平,以评估大鼠肾脏功能变化。测定血清超敏C反应蛋白(Hs-CRP)以及肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,以评估炎症和氧化应激反应。结果表明:1与CM组大鼠相比给予瑞舒伐他汀治疗能明显减轻大鼠肾脏损伤程度;2 CM组和RV组大鼠血Scr、血Cys-C、尿NAG、尿α1-MG、尿m ALB均较NS组显著升高,给予瑞舒伐他汀治疗组大鼠与CM组大鼠相比,上述各项指标均显著下降(p0.05);组内比较,CM组大鼠上述各项指标72 h较24 h上升显著(p0.05),其余各组无明显差异(p0.05);3 CM组和RV组大鼠血清Hs-CRP水平均较NS组明显升高,RV组较CM组血清Hs-CRP降低显著(p0.01);组内血清Hs-CRP比较,CM组大鼠随时间升高明显(CM 24 h vs CM 72 h,p0.05),给予瑞舒伐他汀治疗组大鼠则明显下降(RV 24 h vs RV 72 h,p0.05);4CM组和RV组大鼠肾组织SOD活性均较NS组明显降低,RV组与CM组相比SOD活性显著升高(p0.01);组内比较,CM组大鼠肾组织SOD活性随时间降低明显(CM 24 h vs CM 72 h,p0.05),而RV组大鼠肾组织SOD活性随时间显著升高(RV 24 h vs RV 72 h,p0.05)。说明短期瑞舒伐他汀干预通过降低血浆细胞炎症因子水平、降低造影剂肾病大鼠肾脏氧化应激水平,减轻造影剂肾病大鼠肾脏的损伤程度,对造影剂肾病大鼠具有一定程度的保护作用。     

Na+/H+逆向转运蛋白NhaH短的C末端亲水域介导盐抗性和pH感应

Na⁺/H⁺逆向转运蛋白在维持细胞质低的Na+浓度和pH稳态等生命活动过程中扮演重要角色, 然而, 到目前为止, 对原核微生物Na⁺/H⁺逆向转运蛋白的C末端亲水域的结构和功能还知之甚少. 我们曾从达坂喜盐芽孢杆菌(Halobacillus dabanensis) D-8菌株中克隆得到第一个中度嗜盐菌来源的Na⁺/H⁺逆向转运蛋白基因nhaH. 疏水性分析表明, NhaH的C末端亲水域只包含9个氨基酸残基(³⁹⁵PLIKKLGMI⁴⁰³), 大大短于与之高度同源的SynNhaP1和ApNhaP的C末端亲水域. 本研究采用PCR方法, 构建NhaH蛋白的C末端亲水域缺失突变体nhaHΔC. 耐盐性实验表明, C末端亲水域的缺失显著地抑制大肠杆菌缺陷株KNabc的互补能力. 基于荧光强度的翻转膜活性测定结果显示, NhaHΔC的Na⁺/H⁺和Li⁺/H⁺逆向转运蛋白活性显著低于NhaH, 而且前者的Na⁺/H⁺逆向转运蛋白活性向酸端偏移, 表明Na⁺/H⁺逆向转运蛋白NhaH短的C末端亲水域在阳离子结合、转运和pH感应上起重要作用.     

聚酰亚胺改性研究中的力学性能测试

讨论了动态力学热分析测试方法,并提出利用数字散斑相关方法测量聚酰亚胺、SiO₂合成薄膜的力学性能.为了解决数字散斑相关法不能直接测量较大变形的缺陷,还提出了多级相关算法,并利用亚像素搜索和双线性插值作数据处理.同时又给出了用两种测试方法测量的杨氏模量,并作了比较分析.     

基于遗传算法的智能框架结构作动器最优配置

在模态可控度及最小费用函数的基础上,针对目前因使用组合优化来布置作动器所带来的困难,采用遗传算法来确定振动主动控制中作动器的最优配置.为适于框架结构的具体计算,对常规遗传算法约束条件的引入进行了改进,最后给出了计算实例.算例表明这一方法是有效的.     

结构损伤识别的周期小波方法

通过对结构损伤前后模态特征的变化进行分析,利用损伤结构的位移振型函数构造出曲率振型函数γi(x),然后再在曲率振型函数的基础上提出一个用于探测和评定损伤程度的新指标———损伤因子r(x)=∑i∈Idγi2(x);基于小波分析的方法,对损伤因子进行周期小波变换,通过小波系数的取值范围提出了一种结构损伤定位和损伤程度的评估方法.数值仿真表明,这是一种行之有效的损伤识别方法.