MAPK信号通路在卵母细胞减数分裂中的作用

丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）是一类广泛存在于真核细胞中的Ser/Thr蛋白激酶，在卵母细胞减数分裂过程中起重要调节作用，MAPK的激活涉及一系列蛋白激酶的级联活化。p90^rsk是MAPK宾重要底物，介导MAPK的大部分生物活性。MAPK在减数分裂的G2／M转化期被激活，在MI期达到活性高峰，并维持这一水平直至受精以后、原核形成以前。MAPK与MPF在减数分裂调工过程中具有复杂的相互作用。另外，其他信号转导途径，加cAMP信号通路、蛋白激酶C信号通路以及蛋白磷酸酶等，都在卵母细胞减数分裂的不同时期调节着MAPK的激活。结合自己的工作，对MAPK与减数分裂的研究进展进行了评价和展望。     

MAPK参与调节猪卵母细胞和受精卵细胞周期的转变

从猪卵巢中获取卵母细胞，在体外成熟，体外受精和电激活后的不同时间采集样品，经裂解变性后利用蛋白电泳和蛋白免疫印迹技术，检测其中MAPK磷酸化变化，并且用免疫荧光化学法观察ERK2的迁移，结果显示，猪卵母细胞中MAPK的量基本不变，体外培养前GV期猪卵内MAPK无磷酸化，培养20h和MAPK开始发生磷酸化，30h时进一步增加，36h时有所下降，40h时达到最高，一直到60h仍未降低，在卵母细胞成熟过程中，ERK2由胞外向胞内迁移，并分布于核区，猪卵母细胞电激活后18，20hMAPK磷酸化降低，几乎被灭活，但22h时开始上升，体外受精12h后MAPK完全去磷酸化，16h时重新磷酸化，以上结果表明，MAPK磷酸化/去磷酸化在猪卵母细胞MⅠ向MⅡ转化，受精后原核的形成及第一次有丝分裂的启动等方面可能发挥重要的调节作用。     

蛋白激酶C在卵母细胞减数分裂成熟和受精中的作用

蛋白激酶C(PKC)是一类广泛分布在真核细胞中的单链丝/苏氨酸蛋白激酶超家族,在卵母细胞成熟和受精的多个环节发挥着重要调节作用.在卵母细胞成熟过程中,PKC的作用决定于它存在的位置:卵丘细胞中PKC的激活能够促进卵母细胞恢复减数分裂,而卵母细胞中PKC的激活却抑制自身的生发泡破裂.PKC活性在卵母细胞成熟过程中逐渐升高,在第一次减数分裂中/后期转换时活性下降,使卵母细胞得以排出第一极体,进入第二次减数分裂.在哺乳动物卵子的受精过程中,PKC可能作为钙离子的下游靶分子,引发皮质颗粒的排放,并使卵子突破MII期阻滞,形成原核.PKC还参与调节其他重要蛋白激酶,如成熟促进因子(MPF)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的活性.目前已经在哺乳动物卵子中发现多种PKC亚型,其中经典型PKC可能在卵皮质反应中发挥最主要的作用.结合作者的工作,对目前已知的PKC在减数分裂与受精中的作用进行了评价和展望.     

卵母细胞减数分裂和受精过程中MPF和MAPK的作用和相互调节

在卵母细胞减数分裂成熟和受精过程中,MAPK级联信号途径和MPF起着关键性的作用.这两种蛋白激酶信号途径以及它们之间协调的相互作用影响着整个动物界卵母细胞减数分裂成熟和受精过程,包括促进生发泡破裂、抑制减数分裂过程中的DNA复制、调节染色体的分离、维持MII期阻滞、诱发第二次减数分裂恢复等.文中对卵母细胞减数分裂和受精过程中MPF和MAPK的作用和相互调节进行了综述.