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ＯＡ能诱发人神经母细胞瘤ＳＫ细胞进行编程死亡．死亡细胞缩小变圆，细胞质凝聚，ＤＮＡ有控降解成约２００ｂｐ左右的片段，且这一过程可由蛋白质合成抑制剂亚胺环己酮（ＣＨＸ）抑制．将编码Ｂｃ１－２全长蛋白质的ｃＤＮＡ植入ｐＸＪ４１ｎｅｏ载体中，使其表达由ＨＣＭＶ病毒启动子控制．形成的顺义（ｐＢｃｌ－２－Ｓ）及反义（ｐＢｃｌ－２－ＡＳ）表达质粒经转染导入ＳＫ细胞中获得稳定转染子，Ｗｅｓｔ－ｅｒｎ印迹表明顺义转染子表达较大量的２６ｋｄＢｃ１－２蛋白，而反义转染子则不表达．增强表达的Ｂｃ１－２基因产物对ＯＡ引ＳＫ细胞编程死亡无抑制效应． 相似文献
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以过表达原癌基因Bcl-2的HL－60细胞为材料,通过去除血清而诱发凋亡,应用Western blot方法检测细胞凋亡过程中Bcl-2裂解为分子量大约为20kDa的片段,进一步检测Bcl-2的结构变化,结果显示Bcl-2蛋白裂解发生在N端,裂解产物丢失了BH4结构域。通过加入凋亡相关蛋白酶caspase-3抑制剂,可抑制20kDa片段的产生,表明凋亡过程中caspase-3的激活,但细胞生长率测定表明,caspase-3抑制剂并不能阻止去血清诱发的细胞死亡。 相似文献
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以原位末端标记法 (TUNEL)检测凋亡细胞 ,以 SABC免疫组化法检测 Bcl- 2与 Bax基因的蛋白表达改变 .结果是卵巢异位组凋亡指数高 ,与正常对照组相比有极显著差异 ;Bcl- 2 /Bax显著低于对照组 .说明增殖期正常子宫内膜很少发生凋亡 ,卵巢内异症异位内膜凋亡明显 ;卵巢内异症异位内膜细胞的凋亡不受卵巢激素的影响 ,并与月经周期无关 .Bcl- 2 /Bax蛋白对其调控作用也较弱 . 相似文献
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目的 探讨ｂｃｌ－２基因表达在全脑缺血再灌流不同时间的变化规律。方法 本试验在对小鼠双侧颈总动脉阻断再灌流后１，３，７，１４，２８，４２ｄ分别取额叶皮层海马区脑组织，采用免疫组织化学染色，逆转录ＰＣＲ技术对ｂｃｌ－２基因表达进行检验。结果ｂｃｌ－２基因在正常神经细胞中有较弱表达，再灌流１ｄ后其表达开始增加，到７ｄ时达高峰并持续到１４ｄ，与对照组有显著差异（Ｐ〈０．０１）。结论 ｂｃｌ－２基因抑制 相似文献
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