306kA电解槽伸腿肥大的处理

文章对306KA电解槽低电压运行时出现伸腿肥大现象的危害、原因进行分析,并总结出预防及处理伸腿肥大的方法.     

运动训练与心动徐缓

本文综述了关于运动性心动徐缓的产生机制的各种观点,并提出在运动性心动徐缓的过程中有关诸因素存在着阶段性发展的假设。     

IGF-PI3K-Akt信号通路在生理性心肌肥大中的作用研究进展

心肌肥大是心肌细胞对多种刺激因素的复杂反应。心肌肥大可以分为三种:心肌的正常生长、运动诱导生理性心肌肥大和病理性心肌肥大。近年来,研究表明心肌的正常生长以及运动诱导的心肌生理性肥大,主要是通过IGF-PI3K-Akt信号通路进行信号转导。本文就IGF-PI3K-Akt信号转导通路的结构特点、调节过程作一综述。     

重组GATA4腺病毒的构建及心肌细胞感染

利用AdEasy腺病毒表达系统构建了GATA4基因过表达腺病毒.编码大鼠GATA4基因的目的片段克隆入pAdTrackcmv质粒,pAdTtrackcmv-GATA4穿梭质粒经PmeⅠ线性化后转入含pAdEasy-1的BJ5183菌进行同源重组.pAdEsay-GATA4重组质粒经卡那霉素抗性筛选及PacⅠ酶切鉴定.pAdEsay-GATA4转入293A细胞进行包装,产生具有感染性的重组病毒.Ad-GATA4重组病毒感染HeLa及乳鼠心肌细胞,通过免疫印迹及实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测GATA4表达及促心肌肥大效应.Ad-GATA4重组病毒感染乳鼠心肌细胞后,诱导心肌细胞表面积明显增加,ANF表达明显增强.结果表明,Ad-GATA4腺病毒成功感染心肌细胞并诱导了大鼠心肌肥大表型的出现.     

略减后体方形系数并加装球鼻首对肥大船阻力和推进的影响

略减后体方形系数,尤其在肥大船对阻力、推进和伴流分布会带来有益的影响,又从节能角度而言,肥大船加装球鼻首在国内外已获得广泛的应用。故略减后体方形系数并加装球鼻首可在排水量基本不变,以满足合同中要求的载重量的条件下使阻力和推进性能有明显改善。通过船模试验证实上述设想的实效性,是一种改进肥大船线型设计行之有效的途径,因而具有一定的实用参考价值。     

Repressive roles of Chd4 in BMP2-induced chondrogenesis

Chondrogenesis is a tightly regulated process in which multipotential mesenehymal ceils differentiate into chondrocytes to form cartilage. And MEFs are able to enter and complete the program of ehondrogenic differentiation e.r vivo, changing from undifferentiated progenitor cells to mature hypertrophic chondro- cytes.     

血管紧张素Ⅱ上调心肌细胞血小板源生长因子受体-β

从整体和细胞水平观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对心肌细胞血小板源生长因子（PDGF）受体-β表达的影响，探讨其可能的胞内信号转导机制，制备2KlC肾性高血压大鼠模型，术后4和8周测定尾动脉收缩压、心肌肥厚指数和心脏AngⅡ含量；采用免疫印迹法测定心脏PDGF受体-β含量，培养乳鼠心肌细胞，观察AngⅡ刺激后PDFG受体-β的变化及药物对AngⅡ引起PDGF受体-β改变的影响，2K1C大鼠术后4，8周心脏AngⅡ含理增加，PDGF受体-β的含量分别长高了100.3%和127.1%，这一反应可被captopril所抑制，在培养的心肌细胞，AngⅡ刺激PDGF受体-β含量增加47.1%,AT1受体拮抗剂losartan可完全抑制AngⅡ所PDGF受体-β上调，磷脂酶C（PLC）抑制剂U73122和细胞外信号调节激酶（ERK）上游激酶的抑制剂PD98089可部分抑制AngⅡ上调PDGF受体-β的作用，因此，AngⅡ可通过其膜受体AT1介导心肌细胞PDGF受体-β上调，这一作用至少部分也地是PLC和ERK依赖的。     

Losatan压抑大鼠压力超负荷高血压和心肌肥大的实验研究

利用腹主动脉缩窄性高血压大鼠模型 ,以平均动脉压 (MAP)和左心室重 /体重比值(LVW /BW )作为指标 ,观察血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )受体拮抗剂芦沙坦 (Losatan ,Los)在压力超负荷高血压和心肌肥大反应过程中的作用 .结果发现 :1.腹主动脉缩窄 (COA)大鼠术后第 1、4、8、12周MAP明显增高 ,并呈时间依赖性 ;COA组大鼠与假手术 (Sham)组大鼠各时间点的MAP比较均显著升高 .2 .COA大鼠术后第 1、4、8、12周LVW /BW明显增高 ,并呈时间依赖性 ;COA组大鼠与Sham组大鼠各时间点的LVW/BW比较均显著升高 .3.Los明显阻断COA大鼠MAP和LVW /BW的增高效应 ,与单纯COA组大鼠相比有极显著性差异 ;但是 ,Los对Sham组大鼠的MAP和LVW/BW无明显影响 .以上结果表明 :腹主动脉缩窄可作为高血压和心肌肥大反应的动物模型 ;AngⅡ参与诱发压力超负荷高血压和心肌肥大反应的发生 .