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研究在压力负荷下阿托伐他汀对钙调神经磷酸酶介导的心肌肥大的影响.选用SD大鼠随机分为3组:假手术组(n=10)、单纯模型组(n=10)和阿托伐他汀组(n=10).大鼠通过腹主动脉缩窄建立压力超负荷模型,8周后测定左室重量指数,B超检测左室形态结构,Westernblot检测心肌CaN蛋白表达,RT-PCR法检测心肌CaNmRNA水平.结果①单纯模型组和阿托伐他汀组心肌肥厚指数明显高于假手术组,阿托伐他汀组心肌肥厚指数明显低于单纯模型组(P<0.05).②单纯模型组和阿托伐他汀组心肌CaN蛋白及CaNmRNS表达水平高于假手术组(P<0.05),阿托伐他汀组低于单纯模型组 (P<0.05).说明阿托伐他汀可能参与干预钙调神经磷酸酶介导的通路,从而抑制心肌肥厚的形成. 相似文献
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摘要:目的:通过观察HMGB1( High mobility group protein-B1)对新生SD(Sprague-Dawley)大鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖和胶原合成的影响,探讨HMGB1在心梗后心脏重构过程中的作用。方法:以培养的新生SD(Sprague-Dawley)大鼠CFs为实验对象,分别给予0(对照组)、0.01、0.1、和1 mg/L 浓度的HMGB1进行干预,6、12、18、24和48小时后进行四氮唑盐(MTT)比色法检测CFs增殖水平,采用荧光实时定量PCR法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA表达。结果:1.与对照组相比,48小时后,不同浓度的HMGB1组新生SD大鼠CFs增殖水平和Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达水平均较对照组有所增高(p<0.05)。2.HMGB1浓度为0.1mg/L时CFs增殖水平和I、Ⅲ型胶原mRNA表达水平较其他处理组均升高(p<0.05)。结论:HMGB1能促进SD大鼠CFs增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA的表达,其作用显示在低水平时可能呈浓度依赖性,并且浓度为0.1mg/L时效应最明显,结果显示HMGB1参与了心梗后的心脏重构过程并发挥了重要作用。 相似文献
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