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991.
何援军 《上海交通大学学报》2012,46(2):167-171
审视了延续几个世纪的关于“几何”与“代数”的大讨论,分析了几何代数化带来的一些问题;从人类认知的角度探索几何问题几何化之路;阐述几何与画法几何的共性问题,讨论画法几何理论在几何计算中的作用,在几何与画法几何的“大几何”概念下考虑几何计算问题;从构造的角度阐述几何奇异的几何品质,认识几何奇异的根本性,把握几何计算的关键;认为在讨论几何计算时,应该全面应用数学(几何与代数)、工程(画法几何)、计算机(算法)等的理论,找到一个较好的支撑与结合点--以“几何问题几何化”作为它的命题;引入“几何基”与“几何数”,构筑了一个几何问题几何化的框架,建立了几何计算的基础理论与实施方法. 相似文献
992.
993.
对于搜索引擎商关键词广告商标侵权问题中的认定,美国法院认为搜索引擎商构成商业性使用,因而可能构成商标侵权;欧洲法院认为其不构成商标侵权;我国法院则认为构成共同侵权。本文认为搜索引擎商关键词广告不构成直接侵权,但是有间接侵权的可能。在具体认定时,搜索引擎商在关键词广告成立时具有审查关键词的义务,此时适用“红旗原则”;搜索引擎商在与广告主签订关键词广告合同之后,没有继续审查网页的义务,此时适应“避风港原则”。 相似文献
994.
基于二次型控制目标函数的最优控制理论,从目标函数的泛函变分出发,用序列最优算法对目标函数进行求解,得到摩擦阻尼器最优正压力系数表达式,依此可以计算出比较精确的正压力数值解,并根据智能摩擦阻尼器的出力饱和与防止阻尼器锁死两种情况对正压力进行修正.算例表明这一算法对摩擦阻尼器的控制是有效的,可以发挥摩擦阻尼器的摩擦耗能功能,结构的层间位移和层间相对速度的峰值比未安装阻尼器时的地震响应峰值均得到明显降低. 相似文献
995.
996.
为了实现DSP系统可以脱离仿真器和PC机独立运行,同时满足系统便携性和实时性的要求,DSP系统需要具备自启动加载FLASH中应用程序的功能.基于DM642平台,本文在分析了DM642自启动原理的基础上,提出并实现了用FPGA控制大容量FLASH多页加载的方法,并详细阐述了FLASH多页加载的实现过程,编写了基于C语言的二次引导程序,为DM642系统的开发提供了新方向、新途径,具有较大的实际意义. 相似文献
997.
目的实现三维场景中符合自然习惯的六自由度的三维交互方式。方法在三维场景中建立一个和物理鼠标运动保持一致的3D鼠标(三维模型),3D鼠标在地图空间和视景体之内可以沿各个方向自由运动,超出时进行越界处理,以OpenGL的拾取机制为基础研究新的适用于3D鼠标的拾取方法。结果设计了一种基于鼠标跟踪的三维交互机制,描述了该机制的详细设计策略及原理,提出了3D鼠标运动、越界检测、拾取的有效算法,通过模拟实验实现了融于三维场景的真正意义上的3D鼠标。结论该3D鼠标操作逼真,能够在三维场景中自由运动、有效地进行越界检测以及精确地拾取三维场景中的物体,理论和实践证明该设计机制是可行的。 相似文献
998.
以纸浆纤维表面化学与纸页强度特性的关系为切入点,采用XPS、AFM和CLSM等现代分析方法,对马尾松、桉木等为原料的纸浆纤维表面化学进行解析,分析了制浆过程及打浆对纸浆纤维表面化学的影响,归结出O/C值和C1/C2值等纤维表面化学的特征参数,并以此关联纸页的强度性能.结果表明:O/C值和C1/C2值是重要的纤维表面化学参数,能分别表征纤维表面的疏水和亲水性能.研究结果可为深入探究纸页强度形成机理以及纸浆纤维改性和定向设计提供重要理论指导. 相似文献
999.
针对传统极坐标变换在频域配准中的问题,提出了一种基于改进极坐标的频域配准算法。先对参考图像和待配准图像分别进行傅立叶变换,将频谱信息映射至改进极坐标下。依次沿角度和极径方向投影,计算出图像间的旋转、缩放参数;再对待配准图像进行相应地旋转、缩放校正,根据幅度加权的相位差进一步得到图像间的平移量。当耗费的计算量大致相当时,与基于传统极坐标或伪极坐标变换的频域配准算法相比较,文中算法获得更高的图像配准精度。 相似文献
1000.
目的:观察消肿止痛合剂对大鼠缺血皮瓣血管再生及VEGF-Dll4/Notch信号通路的影响.方法:将240只SD大鼠随机分为6组,分别为空白组、假手术组、模型组、消肿止痛合剂组(消肿组)、消肿止痛合剂+Notch阻断剂MK-0752组(消肿+MK组)、消肿止痛合剂+VEGF阻断剂Axitinib组(消肿+AXI组).用透明硫酸纸准确描绘各组皮瓣形态,分析皮瓣成活率;用免疫组化法测定皮瓣组织中VEGFA的蛋白表达,Western blot法检测大鼠皮瓣组织中VEGFA、Notch和Dll4蛋白的表达.结果:(1)第5、10、15、20天消肿组皮瓣成活情况显著高于模型组(P0.05),加入VEGF阻断剂后,消肿+AXI组皮瓣成活率下降(P0.05),当加入Notch阻断剂后,消肿+MK组皮瓣成活率上升(P0.05);(2)与模型组相比,消肿止痛合剂干预后,VEGFA、Notch和Dll4蛋白表达量显著升高(P0.05).与消肿组相比,VEGF阻断剂干预后,VEGFA、Notch和Dll4蛋白表达量降低(P0.05).Notch阻断剂干预后,VEGFA蛋白表达水平增加,Notch、Dll4蛋白表达增加的趋势被有效抑制(P0.05).结论:消肿止痛合剂能够促进皮瓣的成活率,可能与影响VEGF-Dll4/Notch信号转导通路有关. 相似文献