两种大鼠哮喘模型建立方法的比较

以两种方法建立哮喘大鼠模型,方法一:用新鲜配制的卵清蛋白(OVA)(0.2 mg)致敏,氢氧化铝作为佐剂,连续7天进行1%OVA雾化激发,30 min/次;方法二:用高剂量卵清蛋白(2 mg)致敏,氢氧化铝(Al(OH)_3)与百日咳灭活杆菌共同作为佐剂,先以1.7%OVA气管滴注染毒,随后1%OVA连续雾化激发6 d,30 min/次。通过肺组织形态学观察、无创肺功能测试、肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞分类及计数、组织样本中特异性蛋白IgE以及卵清蛋白特异性IgE(OVA-IgE)含量作为敏感指标判断哮喘模型建立成功与否。结果显示两种哮喘模型大鼠均表现出哮喘大鼠的肺组织病理学改变,肺功能降低,BALF中的细胞总数、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数增加;采用方法二能够引起组织样本中IgE以及OVA-IgE含量增高,而采用造模方法一未观察到此类变化。因此,方法二能够更好地制备过敏性哮喘模型,可作为较好的哮喘大鼠模型建立方法。     

白细胞介素-10与支气管哮喘之间关系的研究

白细胞介素-10(IL-10)主要由ThO和Th2细胞在激活状态下分泌的一种细胞因子,是具有多向性生物活性的强力免疫抑制因子,可阻断多种炎性细胞因子的合成,具有抗炎作用,文章就其与支气管哮喘之间关系的研究进展作一报道.     

哮喘异常黑胆质证大鼠模型的生物学标志研究

 为了维医证候研究逐步走向标准化和客观化,采用核磁共振（nuclear magnetic resonance,NMR）为基础的代谢组学技术对哮喘异常黑胆质证动物模型体内代谢变化信息与临床患者进行对比研究,揭示两者之间的异同点。分别选择哮喘异常黑胆质证大鼠模型和临床患者作为研究对象,采集血浆样本,通过NMR测试其氢谱,并采用正交偏最小二乘判别分析法（orthogonalpartial least-squares discriminant analysis,OPLS-DA）进行多变量分析。结果显示,与健康志愿者相比,临床患者血浆中亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸和丙氨酸含量明显降低;与脂代谢相关的极低密度脂蛋白（VLDL）和不饱和脂类在患者体内明显降低,而乙酸、丙酮、乙酰乙酸和肉碱含量明显升高;谷氨酰胺在患者体内明显的升高,而肌酸、肌酸酐、鲨肌醇和乳酸明显下降。对动物模型而言,健康对照组与2种模型组比较,模型组大鼠血浆中与脂代谢相关的代谢物以及乳酸、肉碱和谷氨酰胺含量的变化趋势与临床患者一致,但氨基酸含量的变化相反;异常黒胆质证模型大鼠与哮喘异常黒胆质证模型大鼠相比较,只有丙氨酸和肌酸酐含量在哮喘异常黒胆质证模型大鼠血浆中明显比前者低。研究表明,虽然氨基酸的代谢变化在模型大鼠和临床患者体内有所不同,但是与脂代谢相关的代谢物含量的变化趋势一致。氨基酸代谢的不同可能与模型制作过程中环境的剧烈变化有关。脂代谢相关的代谢物可作为临床患者与动物模型共同的异常黑胆质证代谢标志物。     

1,25(OH)_2VD_3在过敏原特异性免疫治疗花粉过敏哮喘中的应用

以1,25(OH)₂VD₃为佐剂制备软叶针葵花粉变应原疫苗,以小鼠致敏哮喘模型为研究对象进行特异性免疫治疗.通过检测小鼠气道高反应性、血清中特异性抗体、细胞因子以及肺组织病理学切片等指标对治疗模型的构建进行评价,探讨1,25(OH)₂VD₃在过敏原特异性免疫治疗花粉过敏哮喘免疫机制中的作用.结果表明:以1,25(OH)₂VD₃为变应原疫苗能有效抑制花粉特异性IgE的产生和Th2细胞因子IL-4分泌,促进封闭性抗体IgG2a产生和Th1细胞因子IFN-γ的分泌,增加耐受性细胞因子IL-10生产,使Th2反应向Th1反应转变.1,25(OH)₂VD₃在花粉过敏性哮喘治疗中能大幅提高过敏原特异性免疫治疗的疗效.     

孟鲁司特钠咀嚼片对儿童过敏性哮喘前瞻性研究

目的探讨孟鲁司特钠对儿童过敏性哮喘的临床疗效.方法筛选过敏性哮喘儿童92例,在征得患儿监护人同意的情况下采用随机双盲法分为治疗组(47例)和对照组(45例),两组患儿的基本治疗方案均相同.治疗组患儿在基础治疗上加服孟鲁司特钠咀嚼片,对照组患儿服用相同剂量的安慰咀嚼片,在治疗3个月后比较两组患者的疗效,随访6个月观察是否出现复发,同时统计患儿EOS,FEV1和PEF的相关变化情况.结果治疗组患儿临床有效率为97.87%,与对照组比较有统计学意义(P<0.05);治疗组患儿临床体征改善情况也较对照组有所提高,差异具有统计学意义(P<0.05).两组患儿肺部功能指标均有所改善,但治疗组较对照组改善更为显著,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患儿在治疗过程中均未发生损伤性药物不良反应,治疗组患儿复发率较对照组低.结论孟鲁司特钠可作为儿童过敏性哮喘的辅助治疗药物,且服用安全,疗效显著.     

开瑞坦治疗过敏性哮喘60例

目的：探讨开瑞坦对轻中度过敏性支气管哮喘的治疗作用,方法：反病人随分为2组：A组用开端坦10mg口服,每天2次,B组用安慰剂口服,每天2次,疗程为3个月,结果：治疗后A组患者症状体征,肺功能均有明显转好,B组则无明显差异,结论：应用开端坦治疗哮喘,能使其临床症状体征和通气功能改善,降低气道高反应性。     

千里光石油醚提取物舒张气道平滑肌的作用机制研究

目的:为研究千里光石油醚提取物(PEESS)对小鼠气管平滑肌(ASM)的舒张作用及机理.方法:使用80 mmol·L-1 KCl或100μmol·L-1 Ach刺激小鼠离体气管环、小鼠气管平滑肌细胞(ASMCs)、肺部支气管以及在体小鼠气管,进行了气管环张力、细胞内Ca2+浓度、气管环面积及小鼠呼吸系统阻力检测.结果:...     

维药神香草总黄酮对卵清白蛋白致大鼠哮喘模型气道炎症的影响

 通过观察哮喘大鼠肺组织病理学改变、测定支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞总数、淋巴细胞（Ly）、嗜酸性粒细胞（Eos）、中性粒细胞（Neu）的百分比以及肺组织和BALF中的转化生长因子-β1（TGF-β1）,以探讨神香草总黄酮对哮喘大鼠气道炎症的影响,阐明维药神香草总黄酮抗哮喘的部分作用机制。试验中将大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、氨茶碱阳性对照组、神香草总黄酮高、中、低剂量治疗组。采用卵清白蛋白（OVA）、氢氧化铝及百白破疫苗联合致敏和OVA生理盐水雾化激发的方法制备哮喘模型。测定BALF中细胞总数、Ly、Eos、Neu的百分比;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测肺组织及BALF中TGF-β1水平。结果显示,与模型组相比,各治疗组中,大鼠BALF中细胞总数、Ly、Eos、Neu的百分比、TGF-β1水平及肺组织中的TGF-β1水平均明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）;神香草总黄酮各剂量组之间相互比较,BALF及肺组织中的以上指标差异均有统计学意义（P<0.05）,呈剂量依赖性趋势。由此推测,维药神香草总黄酮可能通过抑制Ly、Eos、Neu等炎症细胞及细胞因子TGF-β1的分泌,减轻或改善哮喘的气道炎症。     

家中养狗 孩子不易患哮喘

来自养狗家庭中的尘埃,看来能保护儿童抵御与儿童哮喘有关的一种常见病毒——RSV。RSV感染在婴儿中很常见,它能导致轻微到严重的呼吸道症状,婴儿期严重感染的孩子在儿童期容易发展为哮喘。在最近的实验中,科学家发现被喂食了来自养狗家庭的尘埃的老鼠没有显示出与感染RSV有关的症状.     

mPEG5000修饰的VLA-4拮抗肽KILDVA对致敏性哮喘小鼠肺组织Eotaxin表达的影响

观察mPEG5000修饰的VLA-4拮抗肽KILDVA对小鼠哮喘性气道炎和肺组织CC型趋化因子Eotaxin表达的影响,探讨mPEG5000-KILDVA抗支气管哮喘的作用机制.采用卵清白蛋白(OVA)建立小鼠哮喘模型.观察小鼠的行为变化,制备小鼠血清,收集肺泡灌洗液进行白细胞总数和嗜酸性粒细胞计数;采用酶联免疫吸附法测定血清、支气管肺泡灌洗液中Eotaxin水平;免疫组化方法检测肺组织Eotaxin的表达.结果显示:模型组小鼠血清和支气管肺泡灌洗液中Eotaxin水平较正常组明显升高(p0.01);mPEG5000-KILDVA组比模型组明显减少(p0.05);mPEG5000-KILDVA组支气管与地塞米松组无显著差异(p0.05).模型组小鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞总数及嗜酸性粒细胞计数较正常组明显增加(p0.01);mPEG5000-KILDVA组较模型组明显下降(p0.05);mPEG5000-KILDVA组支气管与地塞米松组无显著差异(p0.05).模型组肺组织Eotaxin蛋白表达量较正常组明显升高(p0.01),mPEG5000-KILDVA组小鼠较模型组明显下降(p0.05);mPEG5000-KILDVA组支气管与地塞米松组无显著差异(p0.05).研究提示mPEG5000-KILDVA减轻哮喘小鼠的气道炎症与抑制哮喘小鼠肺组织Eotaxin的过度表达有关.