虾青素通过线粒体抑制高糖诱导的HBZY-1细胞凋亡

为了探究虾青素是否能有效改善高糖诱导的HBZY-1细胞的凋亡及其抗凋亡的机制,本研究采用CCK8法测定了正常糖和高糖环境下,不同浓度的虾青素对HBZY-1细胞活力的影响,并运用相关试剂盒测试了细胞死活比例和细胞凋亡的变化,在光镜下观察了HBZY-1细胞形态的变化,使用JC-1探针在荧光显微镜下观察了HBZY-1细胞线粒体膜电位的变化,运用Western Blot技术检测了HBZY-1细胞中促细胞凋亡蛋白bax和抑制细胞凋亡蛋白bcl-2的表达水平,运用caspase 3/7活细胞荧光实时法检测了HBZY-1细胞中的caspase 3/7活性.结果表明:虾青素可有效逆转高糖引起的细胞活力降低,能抑制高糖引起的HBZY-1细胞凋亡和细胞形态异常,并能改善线粒体膜电位和影响参与调控HBZY-1细胞的凋亡相关蛋白.由此认为:虾青素可以通过影响线粒体膜电位来改善高糖引起的肾小球系膜细胞凋亡,其有可能成为改善糖尿病肾病的潜在药物.     

转录因子BACH1的研究进展

转录因子BTB-CNC同源体1(BACH1)在大多数哺乳动物组织中广泛表达，在氧化应激、细胞周期、血红素稳态、炎症和免疫等方面起到关键的调节作用。近年来关于BACH1在心血管疾病、干细胞多能性维持和肿瘤等方面作用的研究有了突破性的进展。全基因组关联研究提示BACH1与心血管疾病密切相关。BACH1参与缺血性疾病后血管新生、高血压、动脉粥样硬化等多种心血管疾病的发生和发展。BACH1是维持干细胞干性和中内胚层分化过程中的关键因子。BACH1通过重编程肿瘤代谢以及改变上皮 间充质转化表型，促进肿瘤增殖转移，同时可能通过铁死亡抑制肿瘤生长，在肿瘤中有双重功能。BACH1作为一个转录因子，有调控自身表达的能力，并且对下游靶基因具有转录激活和转录抑制作用。细胞表型和状态的不同、体内环境以及共调节因子的招募均会对BACH1的转录产生影响。文章对BACH1研究进展进行综述。     

基于特征碘离子的非靶向筛查鉴定河北省地下水中碘化消毒副产物

联合高分辨质谱和碘化消毒副产物(I-DBPs)的特征质谱性质, 建立一套完整的非靶向分析方法。以河北省17口监测井为研究对象, 筛查地下水样品中I-DBPs的种类、数量及分布。共筛选出含有同分异构体的I-DBPs疑似离子2408种, 其中不同质荷比的数量为839, 远高于以往研究报道的I-DBPs数量。疑似I-DBPs离子中, 对碘离子响应强度排前十位的离子进行结构鉴定, 其中响应强度排前两位的两种离子被鉴定为酚类I-DBPs, 其发育毒性比对应的脂肪族I-DBPs高数十至数百倍。进一步的分析结果表明, 酚类I-DBPs是样品中主要的I-DBPs 类型之一。最后, 通过主成分分析, 讨论2408种疑似I-DBPs的分布特征。根据主成分分数, 筛选出明显偏离其他采样点的3个采样点。根据装载因子, 通过高斯混合模型对疑似I-DBPs进行聚类, 得到4类离子, 其中3类离子分别属于3个离群采样点的特征污染物。这些结果表明, I-DBPs的分布在河北省内的不同地区具有明显的差异性和复杂性。     

基于回转输运试验的煤散料离散元接触参数修正

为获取精确的刮板输送机离散元模拟结果，基于回转输运试验，通过响应面法对煤料的接触参数进行修正.采用Plackett-Burman试验考察接触参数对受力及堆积角的影响，发现煤-钢静摩擦系数、煤-煤摩擦系数具有显著正效应.根据爬坡试验结果，以受力及堆积角为响应值规划Box-Behnken试验，建立受力、堆积角与显著项间的二次回归多项式，以实测数据为目标值求得最佳参数:煤-钢静摩擦系数为0.401，煤-煤静摩擦系数为0.333，煤-煤滚动摩擦系数为0.041.通过不同输运条件下的回转试验验证了参数的准确性，为刮板输送机的离散元研究提供参考.     

充填体强度影响因素及组合预测模型

水灰比、堆积密实度和比表面积是充填体强度的重要影响因素，但有关各因素对强度影响显著性的研究较少，为此通过3因素5水平正交试验，分别对龄期为3d，7d和28d的试块开展单轴抗压强度试验.对试验结果进行方差分析，获得不同龄期各因素F统计值比(水灰比∶堆积密实度∶比表面积):3d为698.404∶26.148∶0.910，7d为862.626∶35.465∶1.286，28d为1585.404∶31.695∶1.338.分析各因素F统计值和P值，确定因素显著性大小关系为:水灰比>比表面积>堆积密实度;水灰比和比表面积为主要影响因素，堆积密实度为次要因素，所以控制水灰比可以有效控制充填体强度.绘制各因素水平趋势图，以最有利于充填体抗压强度原则确定最优组合为水灰比1.2，比表面积410m²/kg，堆积密实度0.6%.改变最优配比中水灰比值，开展30组不同水灰比的3d，7d和28d试块的抗压强度试验.以试验强度为原始数据，结合灰色预测、模糊分类和马尔可夫理论，建立3d，7d和28d试块强度组合预测模型；分析实测值与GM(1，2)模型、曲线回归模型和组合模型预测平均相对残差，结果表明，组合模型较其他模型具有较高的精度和稳定性.     

基于深度神经网络的高环境 适应性水声通信系统研究

深度神经网络中的自动编码器(Autoencoder,AE)通过收发端两个神经网络模块进行全局优化,利用端到端的训练方式以提高通信系统的可靠性.然而,现有对AE的研究未针对信道进行特殊设计,尤其对于时变的水声信道的多径效应,难以进行灵活调整,降低了该方法的实用性.本文提出一种提高水声通信系统信道环境适应性的Attention-Autoencoder网络模型,基于Attention网络可以高效地从大量信息中筛选出关键信息的特点,设计了一种针对水声信道的Attention机制,该机制能够增加网络提取水声信道特征的能力,使系统的适应性大大提高.仿真验证和湖试实验结果表明,基于Attention-Autoencoder网络模型的通信系统与基于文献中AE模型和没有引入神经网络的水声通信系统相比,具有更高的信道环境适应性.     

供给侧结构性改革下海归高管与企业创新——来自公司并购的证据

海归人才能否在我国供给侧结构性改革中发挥积极作用是连接我国人才引进与经济转型发展战略的重要议题。从海归高管角度切入，以供给侧结构性改革中企业并购重组活动为观测场景，实证考察海归高管对公司创新的影响。结果发现，海归高管显著提升重组公司专利创新，海归高管指标一单位标差的增加将使不同类型专利创新提高4%~5.8%。在公司并购前引入海归高管、引入海外学习经历的海归高管、在多元化并购中引入海归高管能够更好地提升重组公司专利创新，在国有企业以及金融发展水平区域中引入海归高管能够提升并购公司发明专利创新。机制研究表明：海归高管能通过提升企业风险承担水平、风险容忍度以及缓解融资约束等渠道促进公司发明专利创新。本研究揭示海归高管的风险承担偏好及控制能力有助于促进企业创新驱动转型发展。为我国供给侧结构性改革下如何更好地推动企业高质量发展提供重要启示。     

记忆细胞自动机规则40的动力学行为

引入双边无穷符号向量空间,从符号动力学的角度研究添加少数记忆函数后的基本细胞自动机规则40的动力学行为.借助计算机编程,找到了一个具有Bernoulli右移位性质的子系统,通过分析2阶有限型子移位对应的转移矩阵的性质,讨论其在子系统上的拓扑混合性和拓扑熵,进一步证明了它在这个子系统上同时具有Li-Yorke和Devaney意义下的混沌.该方法同样适用于其他细胞自动机的研究.     

基于免疫粒子群优化的移动Sink路径规划算法

为了减少能量空洞和延长网络生命周期，在无线传感网中采用移动 Sink 的方式收集节点采集的数据是解决能 量效率问题的有效措施．采集路径的规划问题类似于旅行商问题，无法得到多项式时间的解．提出了将人工免疫算法和粒子群算法相结合，针对移动 sink 数据收集的路径规划问题寻求近似最优解，仿真结果表明: 与其他算法进行性能比较，所提出的优化算法能够有效减少能耗和缩短遍历路径．     

人参皂苷Rg3抑制高糖诱导的人肾小球系膜细胞过度增殖、炎症反应和PTX3的表达

以肾小球系膜细胞增殖为特征的糖尿病肾病(DN)是糖尿病患者中最常见的并发症.为研究人参皂苷Rg3在DN中的作用及其体外作用机制,通过使用高糖(HG)刺激的系膜细胞增殖的体外模型,并用不同浓度梯度的人参皂苷Rg3进行干预,检测系膜细胞的增殖情况,并检测其对炎症因子MCP-1和长五聚体蛋白PTX3表达,以及NF-κB信号通路的影响.研究结果表明,人参皂苷Rg3可以一定程度地减轻HG诱导的系膜细胞增殖.在HG诱导的系膜细胞中,人参皂苷Rg3可以降低炎症因子MCP-1的表达水平.另外,人参皂苷Rg3还能显著抑制PTX3的产生,并抑制NF-κB p65的表达,增加IκBα的表达.此外,PDTC组也能显著抑制IκBα降解,降低NF-κB p65,MCP-1和PTX3的表达水平.结果表明,人参皂苷Rg3可减轻HG诱导的系膜细胞增殖,炎症反应和PTX3表达,该过程可能是通过抑制NF-κB信号通路所介导的.人参皂苷Rg3可以作为一种治疗或预防剂在DN中发挥一定的肾脏保护作用,可能与其抗炎作用和抑制PTX3的表达有关.