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141.
新生儿高胆红素血症肾小管功能损害与α1—M含量的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
采用放射免疫测定法对62例正常新生儿和63例高胆红素血症新生儿进行尿α1-m含量测定,以探讨高胆红素血症对新生儿肾小管功能的影响。结果表明:(1)生理性黄疸对新生儿肾小管功能无明显影响;(2)高胆对新生儿肾小管功能的损害与血胆红素浓度密切相关,严重高胆对肾小管功能影响较大;(3)高胆对肾小管功能的损害最早可于发病24-48h发生,而以2-7d最为明显,因而测定尿α-M对高胆引起的肾小管损害具有早期 相似文献
142.
用不同剂量的伯氏疟原虫接种小白鼠,目的在于建立实验动物模型。以较小剂量如1×10~3个感染疟原虫的红细胞接种,出现原虫血症的小鼠仍可达100%。当以较小剂量接种时,原虫血症出现较迟,小白鼠存活的时间可以延长。原虫血症出现后,所有小白鼠最后均死亡,而不能自行痊愈。由于使用的小白鼠数目太少,仅作初步简报。 相似文献
143.
目的 观察中西医结合治疗病毒性肝炎高胆红素血症。方法 治疗组中除基础治疗外加用生大黄粉、熊去氧胆酸片、复方丹参注射液及前列腺素E1。结果 治疗组6周内有效率97.8%,对照组6周内有效率79.5%。结论 采用中西医结合治疗病毒性肝炎伴高胆红素血症疗效优于常规西药组。 相似文献
144.
应用数据挖掘和网络药理学技术分析中药治疗痛风的用药规律及作用机制。首先通过检索中国知网、维普数据库、万方数据库、Pubmed、中国生物医学文献数据库中关于治疗痛风的中药处方,建立中药治疗痛风方药数据库,规范中药名称后,应用 SPSS Modeler18 软件及SPSS Statistics 24 统计软件进行关联规则分析、复杂网络分析及聚类分析,并根据分析结果筛选得出治疗痛风的核心中药。在TCMSP数据库获取这些中药的活性化合物和相应作用靶点,并取这些中药与痛风的交集靶点进行蛋白质互作(PPI)分析、生物功能富集(GO)分析及相关作用通路分析。数据挖掘共纳入符合标准的处方302首,根据得到高频次中药及高置信度、高支持度中药处方,综合分析确定了茯苓、黄柏、牛膝、薏苡仁、苍术、萆薢、威灵仙、泽泻这八大治疗痛风的核心中药,并已这些中药为基础,分析了它们治疗痛风的作用机制,确定了核心作用靶点为AKT1、TNF、IL6、VEGFA、TP53、IL1B、PPARG、EGF、PTGS2(COX-2)、MMP9等,主要作用通路为癌症通路、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、IL-17信号通路、MAPK信号通路、细胞因子-细胞因子受体相互作用通路、癌症中的转录失调通路等,主要调节过程包括白细胞介素、免疫系统中的细胞因子信号转导、基质金属蛋白酶的激活、基因转录途径等。中药治疗痛风的主要药物组合为黄柏、苍术;牛膝、忍冬藤;赤芍、山慈菇、秦艽;泽泻、地黄;茯苓、萆薢、威灵仙;红花、桃仁、川芎;当归、黄芪;甘草、白术、桂枝,作用机制主要依赖于对多种酶、炎症因子、炎症通路的调控,这些中药能够显著抑制炎症急性期反应、促进尿酸排泄,该研究拟为痛风的深入研究及相关中药的开发应用提供一定的基础和借鉴意义。 相似文献
145.
针对高尿酸血症大鼠模型开展柏薏颗粒的初步药效学研究,探究其作用机制.将72只雄性大鼠随机分为空白组、模型组、柏薏颗粒高、中、低剂量组及非布司他阳性对照组,采用氧嗪酸钾灌胃给药法建立高尿酸血症大鼠模型,连续给药治疗14 d,每天1次.采用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)试剂盒测定血清尿酸(SUA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平及肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)活性,并用免疫印迹法测定肾脏中有机阴离子转运体1(OAT1)及葡萄糖转运体9(GLUT9)的表达.结果表明:与模型组相比,柏薏颗粒可剂量依赖性地降低SUA水平、肝脏XOD活性及GLUT9蛋白表达,并上调OAT1蛋白表达,且高剂量组与非布司他作用相当(P>0.05);柏薏颗粒组与空白组大鼠血清中Cr和BUN浓度无显著性差异,表明柏薏颗粒无肾损伤;柏薏颗粒具有明显的降血尿酸作用,其机制可能与抑制XOD活性和肾脏GLUT9蛋白表达,并上调OAT1蛋白表达有关. 相似文献
146.
海南养殖的奥尼罗非鱼暴发性出血症病原的分离与鉴定 总被引:2,自引:0,他引:2
对海南养殖的奥尼罗非鱼所发生的暴发性出血症进行了研究.患病个体局部鳞片脱落,皮肤和肌肉大面积充血、出血,背鳍和尾鳍鳍条末端腐烂、鳍条充血,严重者肝脏糜烂,胆囊肿大.经细菌分离和感染实验确定的病原菌通过生理生化指标鉴定为嗜水气单胞菌(Aeromonas hydrophila),该病原菌腹腔注射奥尼罗非鱼的LD50值为1.14×10^4cfu·g^-1.药敏实验表明,妥布霉素、庆大霉素、氯霉素、阿米卡星、卡那霉素、利福平、痢特灵和呋喃妥因等抗生素类药物对该病原菌敏感. 相似文献
147.
对具有典型出血症状的青鱼自然病例进行了病理形态学观察.镜检发现病鱼多个组织器官充血和出血,实质细胞出现变性、坏死及炎症细胞浸润的现象,尤其是肝、肾及肠道的组织损伤严重.肝间质充满大量炎性细胞,肝小叶中肝细胞排列紊乱,胞浆空泡化,大量肝细胞的脂肪变性,并出现大面积坏死;前肠杯状细胞数量降低,绝大部分绒毛上皮细胞呈现弥漫性坏死,整片地分离脱落,固有层水肿、细胞排列疏松;肾小球内皮细胞增生、肿胀,肾小管细胞严重空泡变性,间质充血、细胞水肿成团,集合小管空泡变性,形成花瓣状细胞;肌肉横纹肌不清楚,有水肿. 相似文献
148.
149.
为探讨瑞舒伐他汀钙(rosuvastatin)对高尿酸血症大鼠模型及其内皮功能紊乱的影响,将72只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分组,采用酵母膏和氧嗪酸钾腹腔注射方法,建立高尿酸血症动物模型.设别嘌呤醇干预为阳性对照,以2.5、5.0和10.0mg瑞舒伐他汀钙/kg剂量干预动物模型,采用专用试剂盒测定尿酸(UA)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血管紧张素II(AngII)的血清水平,免疫组织化学鉴定主动脉组织的一氧化氮合酶(eNOS)蛋白质表达水平变化.结果显示,与对照组比较,高尿酸血症动物模型组血清UA、ET-1和AngII显著升高,血清NO降低,主动脉内皮组织eNOS表达水平降低.瑞舒伐他汀钙干预动物模型后发现,随着药物剂量和干预时间的增加,该药改善以上内皮功能紊乱相关的指标,使之逐渐恢复至正常水平,当瑞舒伐他汀钙干预剂量为10mg/(kg·d)和干预6周时,与非药物干预的模型组有显著差异,其改善内皮功能效果明显高于嘌呤组(阳性对照组).由此表明,瑞舒伐他汀钙通过升高血清中NO和eNOS的蛋白表达,降低血浆ET-1及AngII,从而改善高尿酸血症大鼠的血管内皮功能,并且该作用呈剂量依赖性. 相似文献
150.