含氮含硫有机物的键裂能的计算

】本文建立了用基团电负性计算含氮含硫有机物的键裂能的简单方法。利用此方法计算出２２个含氮含硫烷基衍生物的键裂能，其平均偏差为３．９７ｋＪ·ｍｏｌ－１。     

4,4''''-对偶氮苯重氮氨基偶氮苯与溴化十六烷基三甲铵显色反应的研究及应用

研究了三氮烯试剂4,4'-对偶氮苯重氮氨基偶氮苯(BBDAB)与阳离子表面活性剂溴化十六烷基三甲铵(CTMAB)的显色反应,并据此反应建立了分光光度测定CTMAB含量的新方法.在Tritonx-100的存在下,于pH=12.5的缓冲溶液中,BBDAB与阳离子表面活性剂形成1∶3蓝紫色稳定络合物,其最大吸收峰位于680nm处,线性范围是0-14.6mg/L,表观摩尔吸光系数达1.76×104L·mol-1·cm-1.该法用于合成水样中CTMAB的测定,结果令人满意.     

新法合成N-(α-烷氧基烷基)芳胺

以经典氯甲基化反应为关键步骤建立了合成N-（α-烷氧基烷基）芳胺的新方法．与有关文献报道的方法相比，该方法具有成本低、毒性小、实验操作方便、收率较高等优点．     

小麦烷基间苯二酚对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗改善作用及机制

低度慢性炎症状态是肥胖导致机体胰岛素抵抗的重要原因之一。小麦烷基间苯二酚(alkylresorcinols, ARs)是全麦食品膳食的生物标记物和重要的活性功能成分。利用体外炎症因子诱导,建立3T3-L1成熟脂肪细胞胰岛素抵抗模型,通过检测脂肪细胞脂质分解和葡萄糖吸收与利用情况,探讨小麦ARs在炎症状态下对脂肪细胞胰岛素抵抗的保护机制。研究结果表明:不同浓度小麦ARs(5~20μmol/L)干预能够剂量依赖性地改善炎症因子诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗,脂肪细胞对葡萄糖利用率分别提升了4.3%、10.2% 和24.0%;小麦ARs可以显著缓解炎症因子导致的脂肪细胞脂质分解。进一步机制解析发现:炎症因子显著降低了脂肪细胞糖代谢两个关键蛋白Akt的磷酸化(p-Akt)及其下游GLUT4蛋白表达,导致其葡萄糖利用障碍,而ARs干预显著提升了这两个蛋白的表达;采用PI3K抑制剂(LY294002)预处理脂肪细胞后,ARs 对于脂肪细胞p-Akt及GLUT4表达的增加被抑制,相应的对于葡萄糖吸收的改善作用也被显著降低,脂肪细胞脂质分解增加,表明ARs通过特异性激活p-Akt/GLUT4信号通路改善了3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗。最后,研究了小麦ARs的5种主要单体成分分别对于脂肪细胞胰岛素抵抗的改善作用,结果表明,十七烷基间苯二酚是小麦ARs发挥生理功能的主要活性物质。     

取代环戊二烯基负离子的呋喃甲酰化反应

６，６－二烷基富烯和有机锂、有机镁试剂反应可以得到叔碳取代的环戊二烯基负离子，该负离子与２－呋喃甲酰氯或５－溴代－２－呋喃甲酰氯反应，得到呋喃甲酰基取代的富烯化合物，通过＾１Ｈ ＮＭＲ、ＩＲ和元素分析确定了新化合物的结构。     

三长链烷基季铵盐型阳离子表面活性剂的合成

以个长链烷基二亚乙基三胺和脂肪酸为原料，经酰胺化、季铵化合成了６种未见文献报道的三长链烷基季铵盐型阳离子表面活性剂。     

聚乙二醇对十二烷基苯磺酸钠胶束形成和溶解性的影响

考察了不同分子量聚乙二醇对十二烷基苯磺酸钠溶液胶束形成和溶解性的影响。结果表明：聚乙二醇使十二烷基苯磺酸钠的ＣＭＣ和ＫＰ降低，在聚乙二醇浓度在０－０．１０ｍｏｌ／Ｌ，分子是为３００－６００范围内，随聚乙二醇浓度增加和分子量增大，降低程度愈大。     

烷基氟膦酸酯的^31P和^13C核磁共振波谱

微机点对点通信的方法不少，利用ＮＯＶＥＬＬ公司研的ＮＥＴＷＡＲＥ ＬＩＴＥ１．０软件系统实现微机点对点通信是较优方法之一。通过试验表明，该方法安装和维护容易，操作简便，又很衫其通信速率高，对于拥有微机数量不多的部门实现小规模计算机联网较适应。