慢性ITP患者外周血调节性T细胞及相关细胞因子的研究

为研究慢性特发性血小板减少性紫癜（CITP）患者外周血CIM＋CD25＋调节性T细胞（Treg）数量及转化生长因子β1（TGF—β1）的表达水平,探讨它们在CITP发病机制中的作用。流式细胞仪分别检测26例CITP患者及20例健康人外周血Treg细胞的数量,ELISA法检测血清中TGF—β1的含量,并进行相关性分析。CITP患者外周血Treg细胞的数量明显低于正常对照组（P〈0．05）;CITP患者血清TGF—β1的含量也低于正常对照组（P〈0．05）,差异有统计学意义,CITP患者外周血Treg细胞的比例与血清中TGF—β1的含量都呈正相关（P〈0．05）。CITP患者外周血中Treg细胞数量的减少及TGF－β1含量的降低可能与CITP的细胞免疫失调有关。     

球磨对固态再生AZ31组织性能的影响

将AZ31镁屑料作为原材料,经过球磨,以25：1挤压比,370℃下热挤压制备出了氧化镁弥散强化的镁合金材料。与传统的直接热挤压相比,球磨显著细化了镁屑料;在热挤压后,消除了直接热挤压材料中存在的氧化镁团聚现象,氧化镁颗粒均匀分布在基体中,提高了材料抗拉性能。     

微弧氧化处理提高AZ31B镁合金搅拌摩擦焊焊缝的耐蚀性

为提高镁合金焊接接头的耐蚀性,对6mm厚的AZ31B板材搅拌摩擦焊焊缝进行微弧氧化处理,并研究焊缝的微观组织、截面显微硬度及其微弧氧化前后的耐蚀性.结果表明:接头的微观组织明显分为3个区域:焊核区、热机械影响区及热影响区,并且接头整体硬度低于母材,焊接时焊核部位出现软化现象,导致其硬度最低.盐水浸泡实验和电化学测试表明,微弧氧化前焊缝的耐蚀性低于母材,经过微弧氧化处理后,焊缝表面形成一层致密光滑的陶瓷膜,极大提高其耐蚀性.并且,经同工艺微弧氧化处理后,焊缝表面微弧氧化膜要比母材的微弧氧化膜厚.     

热处理工艺对AZ80镁合金显微组织的影响

利用光学显微镜、扫描电子显微镜、X射线衍射仪等分析手段研究了固溶时效及退火工艺对AZ80铸造镁合金显微组织的影响。结果表明,固溶处理可获得单相α-Mg固溶体组织;在随后的时效处理中β-Mg17Al12相以连续析出和不连续析出两种方式重新析出;在退火处理的缓慢冷却过程中β-Mg17Al12相以层片状形式析出;退火后的球化处理使层片状β-Mg17Al12相通过自身溶断的方式获得均匀细小的球状β-Mg17Al12相。     

细胞灌注装置的研制及31P NMR谱测试

研制一套细胞灌注装置,将该装置与核磁共振技术联用监测细胞内31P谱。结果表明:本装置温度、流量和压力稳定可控;细胞灌注核磁共振联用方法可在线检测细胞的31P谱,能推测药物作用下细胞内部能量代谢变化。     

环己烷a、e键位取代衍生物稳定性的理论研究

采用DFT-B3LYP／6-31G(d,p)水平的几何全优化方法,对环己烷a、e键取代以及不同取代基(甲基、苯基)的一元取代衍生物进行了计算,从总能量、前线轨道能量、键能、分子的空间位阻和电子效应等微观角度对衍生物的稳定性进行了比较。结果表明：对同一取代基在不同位上,e键位取代比a键位更稳定;对同一位上的不同取代基,大基团比小基团更稳定。     

AZ91铸造镁合金屈服行为实验研究

摘要：在室温下,本文通过压剪试件（SCS）法对AZ91铸造镁合金进行不同加载速率下（4.8/48/480mm/min）的复合压剪实验,对AZ91铸造镁合金复杂应力状态下的力学行为进行研究。再结合单轴拉伸实验、单轴压缩实验和“帽型”试件剪切实验的结果,得到AZ91铸造镁合金的实验初始屈服面。通过实验,以及实验屈服面、Ellipse准则理论屈服面和极限应变能强度理论（LESET）屈服面的比较,可以发现：在本文研究的应变速率范围内（0.01～1s-1）,AZ91铸造镁合金弹性阶段具有明显的应变率负敏感性,初始屈服强度随着应变速率的增大而减小;Ellipse准则对AZ91镁合金屈服的判定优于LESET,可以比较准确的描述AZ91铸造镁合金在复合压剪应力状态下的屈服行为;由实验屈服面和Ellipse准则理论屈服面可以初步判断,正应力对AZ91铸造镁合金的屈服具有促进作用,而静水压力对其有抑制作用。     

热处理工艺对AZ61镁合金干摩擦磨损性能的影响

通过常温下的销盘式干滑动摩擦磨损试验,研究固溶及不同时间的时效处理对铸态AZ61镁合金摩擦磨损性能的影响.试验载荷为100 N,滑动速度为0.78 m/s,滑动距离为1 km.结果表明:固溶处理使铸态合金中的粗大β-Mg17Al12相溶解,导致合金的硬度降低,摩擦系数和磨损率升高;在170℃下对AZ61合金进行不同时间(0~80 h)的时效处理使尺寸细小的β相在晶内和晶界处析出,提高了合金的耐磨性,其中时效20 h后合金的摩擦系数和磨损率最低.AZ61合金在摩擦磨损的过程中共存在三种磨损机制:磨粒磨损、氧化磨损及剥层磨损.     

空间环境对恶性黑色素瘤B16细胞间通讯功能的影响

观察空间诱变后恶性黑色素瘤B16细胞株的细胞间通讯功能及细胞间黏附能力的变化,并探讨可能的机理。应用细胞低温长期生存系统,将B16细胞株搭载于“第20颗返回式卫星”,返地后单克隆化,从得到的110株单克隆空间诱变B16细胞株中随机选取6株,编号为39#～44#,常规培养6代后和对照细胞株同时做MTT和FCM,检测细胞增殖和周期分布;用划痕标记染料示踪技术检测细胞间通讯功能;将有变异的细胞接种C57BL/6J小鼠,免疫组化观测CD31蛋白的表达量。初步筛选出两株(39#、44#)变化比较明显的细胞株,44#细胞增殖能力降低、G1期分布增加、细胞间通讯功能增强、CD31蛋白表达增强;39#细胞增殖能力升高、G1期分布减少、细胞间通讯功能减弱、CD31蛋白表达减少。空间环境的作用使体外培养肿瘤细胞产生多向变异,有可能筛选出有意义的细胞株做进一步的研究。