消炎痛增强大鼠胃肠电活动及胃损伤研究

用慢性实验方法观察消为痛对大鼠胃肠电活动的影响及对胃粘膜的损伤，结果发现；（１）６ｍｇ．ｋｇ＾－１消炎痛可增大胃窦，十二指肠慢性和快波振幅，增多胃窦峰电高活动相发生次数及十二指肠快波发生率，但无统计学上显著性差异，腹腔注射后４ｈ胃粘膜无明显损伤，（２）１２ｍｇ．ｋｇ＾－１消炎痛可明显增多胃窦峰电高活动相发生次数（Ｐ〈０．０１），增大胃窦慢性振幅（Ｐ〈０．０５），也可提高胃电其它指标，同时损伤胃粘膜     

无粘结预应力筋的极限应力

基于等效变形区长度提出了极限状态下混凝土梁跨中挠度的简化计算方法,继而根据梁的跨中挠度推导了体内和体外无粘结预应力筋极限应力增量的通用计算公式.以受力钢筋的配筋率、预应力筋布置形式、预应力度、跨高比、荷载形式等为参数,对无粘结预应力混凝土梁的受力性能进行了参数分析,依据分析结果,提出了以综合配筋指标和预应力度为参数的等效变形区长度的计算公式.结果表明 :所提出的无粘结预应力筋极限应力增量的计算方法及公式具有较好的适用性;多种荷载形式作用时的等效变形区长度,可取为各种荷载单独作用时等效变形区长度的加权平均值,权值为各类荷载产生的跨中弯矩.     

前体和诱导子对大豆悬浮细胞中异黄酮积累的影响

在成功建立大豆下胚轴悬浮培养细胞体系的基础上,研究了茉莉酸甲酯、二甲亚砜(DMSO)和苯丙氨酸对大豆悬浮细胞生长状态、总异黄酮含量及大豆素含量的影响.结果表明:DMSO和苯丙氨酸加入大豆悬浮培养体系后有利于悬浮细胞生长,对悬浮细胞干物质积累有一定的促进作用.75 mmol/L DMSO加入悬浮体系培养48 h时,悬浮细胞中总异黄酮和大豆素的积累显著增加,分别为对照的1.6和1.8倍;10 μmol/L的苯丙氨酸处理悬浮细胞48 h时,不仅能够促进悬浮细胞中大豆素的积累,同时还有利于提高染料木素的含量;而加入茉莉酸甲酯则易使大豆悬浮细胞褐化,对悬浮体系中总异黄酮及大豆素的积累均没有明显作用.     

在非扩展状态下利用74LS138和74LS151数据选择器实现多变量函数运算功能

在非扩展状态下,研究了充分利用74LS138和74LS151的特点实现多变量函数的运算功能,明显削弱了电路的复杂性,有效地降低了生产成本.     

模拟退火遗传算法与结构优化设计

介绍了模拟退火遗传算法的基本理论及其特点，以在应力约束条件下的静定桁架结构的离散变量结构优化设计为例，证明了该方法的有效性和实用性．     

近年科学越轨问题研究评述

 科学是追求真理的社会活动。德国的社会学家马克斯·韦伯称科学家是”天生诚实的人“, 他们”对真理都有一种献身精神, 并使科学保持纯洁无瑕“.科学社会学创始人默顿认为”科学家的活动受到在其他任何领域的活动所无法比拟的严格管制“, 并由此断言, ”科学史上根本不存在作弊“.但这只是默顿的”理想模式“.科学家并不是生活在真空中, 受私欲及其各种其它因素的影响, 科学家中违背真理的越轨行为并不少见, 而且有些还相当严重。     

纤维增强塑料FRP在土木工程中的研究与应用

FRP材料在土木工程领域已有大量的研究成果和应用实例。详细综述了FRP材料的主要性能、研究和应用现状。FRP的优良性能使其有望在土木工程中得到广泛的推广应用。     

体外预应力混凝土简支梁的非线性数值分析

采用合理的基本假定,以分层法建立截面内力平衡方程,并推导了考虑摩擦平衡的体外预应力筋应力增量的计算方法。以此理论为基础编制了体外预应力混凝土梁非线性全过程受力分析程序,并用此程序对一些试验梁进行分析。结果表明,计算结果和实测结果吻合良好,该程序能够对体外预应力混凝土梁进行较精确的非线性全过程受力分析。     

人力资本、社会资本、就业状况与实际社会工作者的职业流动意愿研究

社会工作者是社会工作的主体。对江苏实际社会工作者抽样调查的结果显示,实际社会工作者的性别、本单位工龄、社会资本以及目前工资评价对其职业流动意愿影响显著。完善社会工作的职业环境,建立良性的准入机制,有助于加快我国社会工作职业化进程。     

不同机制参与黄体酮扩张兔血管作用

用离体血管条灌流实验方法 ,观察黄体酮对血管条去甲肾上腺素 (NA) ,Ca Cl2 ,KCl反应的影响 ,并观察给予 L- NNA、甲烯蓝 (MB)、吲哚美辛、普萘洛尔及去除内皮细胞后 ,黄体酮扩张血管作用的变化 .结果发现 :黄体酮 10 -4 mol· L-1及 10 -5mol· L-1分别使 NA和无 Ca2 +高 K+Krebs液中 Ca Cl2 量效曲线明显右移 ,最大反应压低 ,PD2 ′分别为 3.51和 4 .56 .黄体酮 2 .5× 10 -4mol· L-1使无 Ca2 + 液中 NA10 -6mol· L-1收缩血管作用明显减弱 (p <0 .0 0 1) ,但不影响 Ca Cl210 mmol· L-1引起的收缩 .L - NNA,MB及去除内皮可明显减弱黄体酮扩张 KCl 4 0 mmol· L-1的收缩血管作用 ,但吲哚美辛和普萘洛尔无明显影响 .结果表明 :黄体酮可通过受体操纵 Ca2 + 通道抑制 IP3 途径引起的内 Ca2 + 释放 ,也可通过电压依赖式 Ca2 + 通道抑制外 Ca2 + 内流 ,使血管条舒张 ,其作用有内皮依赖性 ,部分与 NO和 c GMP有关