MIL-101(Fe)对草甘膦的吸附行为研究

采用溶剂热法制备MIL-101(Fe)用作吸附材料,借助XRD、SEM、XPS及氮气吸脱附测试对所制材料的形貌及结构进行表征,研究了溶液pH值、反应时间、溶液浓度以及温度对其吸附草甘膦行为的影响。结果表明,当pH为3时,MIL-101(Fe)对草甘膦的吸附效果最佳,且随着温度的升高,MIL-101(Fe)对草甘膦的吸附速率明显增加,吸附过程符合拟二级动力学,等温吸附实验数据符合Langmuir和Temkin模型。MIL-101(Fe)吸附草甘膦属自发吸热的化学吸附反应,MIL-101(Fe)的中心金属Fe与草甘膦中O的配位在吸附过程中起主要作用。     

ABEEMσπ/MM模型对蛋白质G_A88/G_B88水溶液动力学性质的研究

应用ABEEMσπ/MM（σπ水平的原子与键电负性均衡方法融合进分子力学）浮动电荷模型以及显性ABEEM-7P水模型,对GA88和GB88两个蛋白质分子进行了分子动力学模拟.分析了2个蛋白质的动力学性质,包括蛋白质的回旋半径、疏水表面积和亲水表面积、各类原子位置的均方根偏差以及氢键分布.通过对比水溶液和真空下2个蛋白质的回旋半径,表明该模型很好地体现了蛋白质的＂电致紧缩＂现象;对疏水表面积和亲水表面积的计算表明,GB88中残基与溶剂的相互作用更强一些;非氢原子位置的均方根偏差及氢键分布情况与实验结构相比较表明,ABEEMσπ/MM浮动电荷模型模拟的GA88和GB88的结构与实验结构有很好的一致性,进而说明该模型的合理性和参数的可转移性.     

苏北盆地高邮凹陷方巷油田和黄88断块原油地球化学特征

高邮凹陷方巷油田和黄88断块新近发现的断块油田,明确所发现原油的成因与来源则是油气勘探关心的核心问题。分析结果表明两个地区原油族组分十分相似,它们难以提供有用的信息确定其成因和来源;而生物标志物分布与组成特征则可以提供相关地球化学信息。两地区原油在生物标志物分布与组成特征上的共性主要体现在均具有低的姥植比,伽马蜡烷含量中等,贫重排甾烷,说明这些原油的烃源岩应该形成于还原性强、古盐度较高,且缺乏黏土矿物催化作用的沉积环境。它们之间的差异表现为方巷油田的原油中C_(29)H/C_(30)H比值较高,且其C_(27-29)甾烷碳数呈不对称"V"型,这些特征与高邮凹陷阜二段烃源岩较为接近;而黄88断块的原油中C_(29)H/C_(30)H比值较低,且其C_(27-29)甾烷碳数呈对称"V"型,这些特征与高邮凹陷阜四段烃源岩较为接近,由此表明方巷油田和黄88断块油田的原油具有不同的来源。两地区原油中C_(29)甾烷成熟度参数[C_(29)20S/(20S+20R)和C_(29)ββ/(αα+ββ)]均小于0.40,显示典型低成熟油的特征,说明它们是有机质在低演化阶段的产物。     

新基因GIDRP88编码蛋白质电泳异常迁移的研究

通过制备GIDRP88蛋白质特异的多克隆抗体对GIDRP88基因体外翻译的样品进行检测,结果观察到GIDRP88蛋白质的电泳迁移率随凝胶中丙稀酰胺浓度的改变而发生改变,表明其存在异常迁移．生物信息学分析发现GIDRP88蛋白质一级结构电荷分布不均．为进一步研究电荷分布对其迁移率的影响,分别克隆了GIDRP88基因中电荷分布相对均匀的C端区段A(编码222个氨基酸残基),以及有多余负电荷的中部区段B(编码182个氨基酸残基),在大肠杆菌中诱导表达后,发现A区段表达肽段迁移正常而B区段表达肽段表观分子量比预期偏大32．9％．表明电荷分布不均影响了GIDRP88蛋白质在SDS-PAGE上的迁移．     

金属有机骨架MIL-100(Fe)担载CeO_2复合脱硝催化剂抗硫性能研究

在选择催化还原(selective catalytic reduction,SCR)反应中,SO_2对脱硝催化剂活性具有重要影响.通过浸渍法制备的金属有机骨架(metal-organic frameworks,MOFs)MIL-100(Fe)(materials of Institute Lavoisier,MIL)担载CeO_2的CeO_2/MIL-100(Fe)催化剂在250℃含有500×10~(-6) SO_2的条件下,对NO_x转化率在10h内可以稳定在91%以上,高于MIL-100(Fe)催化剂的83%.原位红外漫反射傅里叶变换谱实验结果表明,SO2会导致MIL-100(Fe)催化剂表面B酸性位上NH_4~+物种的吸附强度降低,由此导致了含硫SCR反应中NO_x转化率下降.CeO_2/MIL-100(Fe)催化剂中由于添加了CeO_2,有效地减弱了SO2对催化剂表面B酸性位上NH_4~+物种吸附强度的影响,提高了含硫条件下NO_x的转化率,增强了复合催化剂在SCR反应中的抗硫性能.     

TLR9，先天免疫中重要的抗微生物受体

先天免疫系统是宿主抵御外来微生物入侵的第一道防线，TLR9是先天免疫系统中识别细菌和病毒CpGDNA的主要受体。TLR9信号转导利用MyD88依赖途径．在IRAK-4、IRAK-1、TRAF6和TAKl等关键信号蛋白的协同作用下．激活NF-KB和MAP途径，诱导产生一系列促炎细胞因子和趋化因子，最终引起Thl样炎症反应。TLR9除了有抗感染作用，还与自身免疫紊乱和一些恶性肿瘤发生相关。研究TLR9能帮助了解相关疾病发病机理及寻求预防和治疗的手段。     

TDS86/88教学实验系统的错误处理与分析

分析和探讨了 TDS86/88教学实验系统的系统结构 ,工作原理 ,同时也分析了部分电路结构 ,教学实验系统常见错误以及错误的处理     

去泛素化酶7与髓样分化因子88蛋白相互作用的研究

Toll-like受体（TLRs）介导的信号途径不仅参与机体识别病原微生物入侵、诱导免疫应答,而且还可诱导机体产生破坏性炎症反应．通过免疫共沉淀、免疫荧光共定位、间接免疫荧光等实验方法鉴定去泛素化酶7（USP7）和TLR信号途径中重要接头蛋白——髓样分化因子88（MyD88）的相互作用,结果表明USP7和MyD88可在细胞质中共定位并可发生相互作用．该研究对阐释TLR信号通路的机制奠定了重要的基础．     

Overexpressing dominant negative MyD88 induces cardiac dysfunction in transgenic mice

Myeloid differentiation protein-88 (MyD88) is a crucial adaptor protein in the innate immune response. A protective role for MyD88 in normal cardiac function has been proposed in a surgical hypertrophic model. To assess the in vivo role of MyD88 in cardiac remodeling, we generated transgenic mice with cardiac-restricted expression of a dominant negative mutant of MyD88 (dnMyD88). Surprisingly, dnMyD88 transgenic mice displayed characteristic features of heart failure; including heart weight increase, cardiomyocytes enlargement, interstitial fibrosis, and re-expression of “fetal” genes. Echocardiographic examination of dnMyD88 hearts revealed dilated chamber volume and reduced cardiac contractility. DnMyD88 mice died from heart failure before they were 7 months old, as shown by Kaplan-Meier analysis. Additionally, the heart failure phenotype of dnMyD88 mice was associated with abnormal activation of the Akt/GSK-3β signaling pathway. These data provide the first evidence that normal MyD88 signaling is crucial for maintaining the physiological function of the adult heart.     

基于TDN86／88实验平台的交通灯控制设计与实现

文章详细介绍了利用TDN86／88实验教学系统，综合应用8259A、8253、8255等芯片，实现十字路口交通灯控制的模拟实验，具体内容包括实验基本功能、软硬件设计方法以及利用中断嵌套功能处理紧急事件的方法等。