骨桥蛋白在卵巢肿瘤组织的表达及其与恶性肿瘤侵袭转移的关系

目的:探讨骨桥蛋白(OPN)在卵巢肿瘤组织的表达及其与恶性肿瘤侵袭转移的关系。方法:采用免疫组织化学方法测定OPN在48例卵巢恶性肿瘤组织、8例卵巢临界恶性肿瘤组织、20例卵巢良性肿瘤组织及10例卵巢正常组织中的表达。结果:OPN在卵巢恶性肿瘤组织表达强度为0.485±0.134,显著高于卵巢正常组织及卵巢临界恶性及良性肿瘤组织表达强度(0.122±0.023,0.243±0.076及0.168±0.045,P<0.01);OPN的表达与恶性肿瘤的临床期别及分化程度相关,而与细胞组织学类型无关。结论:OPN在卵巢肿瘤的发生发展中起重要作用,并与卵巢恶性肿瘤的侵袭转移相关。     

The neurotrophic receptor TrkB: a drug target in anti-cancer therapy?

Increasing evidence implies altered signaling through the neurotrophic receptor tyrosine kinase TrkB in promoting tumor formation and metastasis. TrkB, sometimes in conjunction with its primary ligand BDNF, is often overexpressed in a variety of human cancers, ranging from neuroblastomas to pancreatic ductal adenocarcinomas, in which it may allow tumor expansion and contribute to resistance to anti-tumor agents. In vitro, TrkB acts as a potent suppressor of anoikis (detachment-induced apoptosis), which is associated with the acquisition of an aggressive tumorigenic and metastatic phenotype in vivo. In view of its predicted contribution to tumorigenicity and metastasis in humans, TrkB corresponds to a potential drug target, and preclinical models have already been established. The encouraging results of pharmacological Trk inhibitors in tumor xenograft models suggest that TrkB inhibition may represent a promising novel anti-tumor therapeutic strategy. This hypothesis is currently being evaluated in clinical trials. Here, we will discuss the latest developments on TrkB in these contexts as well as highlight some critical questions that remain to be addressed for evaluating TrkB as a therapeutic target in cancer. Received 12 October 2005; received after revision 19 December 2005; accepted 11 January 2006     

晚期胃癌中的肿瘤异质性表达与侵袭转移的相关性研究

应用免疫组化和突变分析方法,分析晚期胃癌原发灶和转移灶nm23,S100A4和p53的表达差异,探讨肿瘤内部异质性在胃癌转移发生中的意义。结果发现转移抑制基因nm23在转移灶中的表达显著上调,转移促进基因S100A4在转移灶中的表达显著下调,癌基因p53在两者中的表达和突变没有明显差异。nm23在原发瘤中的表达下调以及S100A4和p53的过度表达与胃癌的高侵袭性显著相关。数据显示:nm23和S100A4在胃癌的转移中发挥作用,而p53是胃癌发生的一个晚期事件。     

胃癌浸润深度与原发瘤部位和淋巴结转移的关系

通过１３１例胃癌的原发部位、组织学类型、浸润深度和淋巴结转移的关系的分析，发现胃各部位的早期癌比中晚期癌均有较低的淋巴结转移发生率；中晚期癌多见于胃底贲门部，早期癌多见于胃窦幽门部，两期癌的部位分布差异有非常显著性意义；两期癌的组织学类型差异在各个部位无显著性，均以肠型胃癌为多，表明胃癌的浸润深度与原发部位关系明显，与组织学类型关系不明显，这可能由于发生在胃底贲门部的癌早期症状隐匿，该部位是Ｘ线或     

腋窝淋巴结转移对浸润性乳腺癌预后的影响

目的:腋窝淋巴结(ALN)转移数目是影响浸润性乳腺癌预后最重要的因素,本研究明确淋巴结转移(LNM)数目与无瘤生存期的关系,并将其作为判断乳腺癌预后的标志。方法:180例行全乳+ALN I、II平面解剖术病例,摘取全数LN作连续6张切片,由病理切片报告浸润癌最大径。并根据PN和PT结果,选择化疗和(或)内分泌治疗方案。记录乳腺癌患者的年龄、肿瘤大小、ALN检查数、转移数。分别用t检验、χ2检验进行统计学分析。按Kaplan-Meier方法计算生存率,并对其进行Log-rank检验。结果:180例中,95例有ALNM,ALNM发生率为53%。其中N085例;N152例;N220例;N323例。ALNM数随肿瘤大小增加而升高。总的5年无瘤生存率88%,无ALNM者,5年无瘤生存率为99%;一旦出现ALNM,5年无瘤生存率则降至79%(P<0.01)。结论:腋窝淋巴结状况是乳腺癌重要的预后因素。淋巴结转移数目、孕激素受体是判断预后的指标。切除淋巴结数应超过10枚,以便准确N分期。     

PCR—SSCP研究肝癌原发灶和转移灶中P16^INK4exon2的突变

用两步ＰＣＲ法，成功地从石蜡包埋组织ＤＮＡ中扩增了Ｐ＾１６ＩＮＸＫ４ｅｘｏｎ２片段；并用单链构象多态分析ＰＣＲ产物的差异。     

结肠癌根治术中经门静脉属支一次性化疗预防肝转移

目的：预防结肠癌根治术后的肝转移。方法：自1992－1994年，我们对59例结肠癌患者施行结肠癌根治术，在术中从肠系膜上静脉或肠系膜下静脉或其它任何一个门静脉属支一次性注入5．Fu1．0克。结果：术后随访3年，肝转移年6．78％。结论：结肠癌根治术中经门静脉属支一次性化疗可明显降低肝转移率。     

非小细胞肺癌脑转移放化疗联合治疗的临床观察

目的评价Topote Call联合顺铂方案（TPTP方案）治疗非小细胞肺癌脑转移的临床疗效。方法64例非小细胞肺癌伴脑转移的患者随机分两组,全脑放疗后给予TPTP方案或GP方案化疗2-4周期,观察患者对该方案的疗效及毒性反应。结果TPTP方案组脑部病灶客观有效率59．38％,肺部病灶的有效率为62．50％。GP方案组脑部病灶客观有效率53．13％,肺部病灶的有效率为56．25％,‘I哪方案组有效率高于GP组,两组之间差异有统计学意义（P=0．023）。毒性反应TPTP方案组腹泻、脱发发生率高,GP方案组血小板减少发生率高,组问有统计学差异（P〈0．05）,但均叮耐受。结论Topotecan联合顺铂方案是一种有效的治疗非小细胞肺癌脑转移的化疗方案。     

高转移的人卵巢癌细胞遗传学研究

本文对自建的人卵巢癌细胞系（ＨＯ－８９１０）和用该细胞建成的高转移人卵巢癌裸鼠皮下移植癌模型（ＮＳＭＯ）进行了细胞遗传学的比较研究。结果提示：两株细胞均属超二倍体核型，众数为５４条。１、３、１５和２２号染色体常见缺失，１０、１６、１９和２２号染色体常见增加，部分核型中Ｘ染色体有１条缺失，同时发现由１、３、１３、１４和１５号染色体异常而形成的４个标记染色体。ＨＯ－８９１０核型不同的特征是除了４个出现频率较高的标记染色体外，还可见一些其他异常染色体，而ＮＳＭＯ核型中只出现与ＨＯ－８９１０同样的４个标记染色体，很少见有其他异常的染色体，这４个标记染色体可能是高转移卵巢癌独特的遗传特征，这对深入探讨卵巢癌病因和癌变机理有其重要意义。     

血管内皮生长因子-C及其受体Flt-4在大肠癌组织中表达的意义

目的：探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其Flt-4受体在大肠癌的表达与淋巴管新生及转移的关系。方法：对58例大肠癌组织及12例正常肠黏膜进行VEGF-C、FLt-4及CD34免疫组织化学染色，并计数微淋巴管密度(LMVD)和血管密度(MVD)。结果：VEGF-C在大肠癌中的表达明显高于正常黏膜(P＜O．01)。大肠癌VEGF-C表达与淋巴结转移及Dukes分期呈显正相关(P＜O．01)。大肠癌微淋巴管密度(LMVD)与淋巴结转移呈正相关(P＜O．01)。结论：VEGF-C在大肠癌中表达升高，可能通过旁分泌方式作用于Flt-4信号通路引发淋巴管新生，有助于发生淋巴结转移；VEGF-C对判断大肠癌预后有辅助作用。