SARS相关冠状病毒及与动物冠状病毒的关系

比较了6株人、5株禽、4株鼠、7株牛、2株猫、9株猪、4株犬和5株人非典型肺炎共42株冠状病毒S糖蛋白基因序列。DNAstar软件比较表明，人冠状病毒S基因核苷酸序列同源性介于27．2％～99．5％；禽的介于81．5％～100％；鼠的介于79．5％～89．6％；牛的介于97．7％～100％；猫的介于56．2％～93．9％；猪的介于54．8％～100％；犬的介于64．9％～98．8％；人非典型肺炎病毒的介于99．9％～100％。非典型肺炎冠状病毒与所有比较的42株序列的同源性均低于30．8％，预示该病毒似乎不是其它病毒株变异进化的结果，而是人类和畜禽从未接触过的一种新型病毒。     

基于扩频码序列的MC-CDMA信号包络特性

该文分析了MC—CDMA系统模型以及MC-CDMA信号包络功率与扩频码序列部分自相关函数和部分互相关函数之间的关系，并基于几种正交扩频码序列对MC-CDMA信号包络特性以及系统峰平功率比与用户数之间的关系特性进行了仿真．仿真结果表明，当选择正交Gold码或者Golay互补码作为MC-CDMA系统的扩频码时，信号包络(单用户或多用户系统)的变化变得较小，而且系统峰平功率比基本不随用户数的变化而改变．     

波群长度的最大熵分布

将最大熵分布的概率密度函数fn(G)=αGγexp(-βGn)推广应用于海浪波群长度,该概率密度函数不仅使波群长度G的信息熵最大,符合最大熵原则,而且其形式简单且参量容易由已知观测数据确定,从而便于理论和实际应用.用实验室风浪槽中不同风速下和不同风区处实测的36组波面位移数据对其进行验证,并与至今仍被广泛应用的Longuet-Higgins推导的群长的概率密度函数作比较,结果表明,最大熵分布的概率密度函数与各组实测数据均符合良好,显著地优于Longuet-Higgins推导的概率密度函数,其中n=0.6时拟合效果最好.     

扭曲模的内射包和生成子

作为文献[4]的主要结果的推广,在这篇文章中我们证明了扭曲模范畴MAC(Ψ)中任何对象都存在内射包和此范畴存在余生成子和生成子．     

椭圆形封头的展开方法

用测地线与法截线相结合的方法,提出椭圆型封头曲面的展开模式,并建立了数学模型,为用计算机展开椭圆型封头曲面提供了途径。可以提高展开效率和精度,并使这种方法与[JB1154-73]标准相匹配。     

水库浸没影响的探讨

本文研究如何确定浸没影响范围,并给出防治措施。结合红山水库的专项研究,提出简易办法：建立分配比例系,利用短系列水文资料,推出“类比年流量”作为不同频率年三个进库站的流量。取７,８月份的月平均流量作为推算河道水面线的依据,应用计算机算得水面线外包线的水位,拟合精度超过了试算法和图解法。本办法确定的浸没范围接近实际,结合当地状况所提出的防治措施也是可行的。     

长短波相互作用方程Jacobi椭圆函数新的展开法求解

在原有椭圆函数求解方法的基础上,推广了Jacobi椭圆函数展开方法,引入Jacobi椭圆函数的负幂次展开研究复非线性演化方程组的求解,得到了更多更新的长短波相互作用方程的准确包络周期解.该结果在一定条件下包含了相应的孤波解.     

用DEA方法综合评价我国高新技术开发区经济效益

分析了我国高新技术开发区的发展现状，用数据包络分析(DEA)方法对30个高新技术开发区的经济效益进行了综合评价，并通过投影分析找出了非DEA有效高新技术开发区今后的改进方向，提出了对策与建议。     

Ⅰ型单纯疱疹病毒包膜糖蛋白L基因片段的克隆及高效表达

 采用PCR方法扩增HSV-1病毒型特异性包膜糖蛋白L(gL)基因片段并克隆至原核表达载体pGEX-5X-1获得重组质粒pGEX-5X-1-gL,将重组质粒转化E.coli BL21表达菌后经IPTG诱导表达目的蛋白.SDS-PAGE蛋白检测表明,在分子质量56 ku处有HSV-1 GST-gL融合蛋白的高效表达,通过IPTG浓度筛选和诱导前表达菌扩增培养时间的比较分析对诱导条件进行了优化,GST-gL融合蛋白表达量可达到菌体蛋白总量的48.65%.Western blot中利用HSV-1灭活病毒获得的多克隆抗体确证所表达蛋白为HSV-1病毒组分.这一表达系统的建立和优化对进一步探讨HSV-1 gL蛋白功能及其免疫原性提供了有利条件.     

Glycoprotein IIb/IIIa blockade inhibits platelet aminophospholipid exposure by potentiating translocase and attenuating scramblase activity

The present study investigated the mechanisms underlying the inhibition of platelet phosphatidylserine (PS) exposure by GPIIb/IIIa blockade. Platelet PS exposure induced by thrombin stimulation was cell-cell contact dependent. GPIIb/IIIa blockade by c7E3 or SR121566 inhibited thrombin-induced platelet PS exposure. Thrombin stimulation induced mild, while A23187 induced extensive platelet-derived microparticle (PDMP) generation. Thrombin-induced PDMP generation was not inhibited by GPIIb/IIIa blockade. Aminophospholipid translocase activity was reduced upon platelet activation by thrombin. The reduction of non-PS-exposing platelets was attenuated by GPIIb/IIIa blockade, while little translocase activity was seen in PS-exposing platelets. Thrombin increased scramblase activity slightly in non-PS-exposing platelets, which was inhibited by GPIIb/IIIa blockade, and markedly enhanced scramblase activity in PS-exposing platelets. Activation of platelet calpain and caspase-3 or cytosolic calcium mobilization were not altered by GPIIb/IIIa inhibition. Thus, GPIIb/IIIa blockade inhibits platelet PS exposure by enhancing translocase activity and attenuating scramblase activity, but does not inhibit PDMP generation. Received 13 December 2006; received after revision 5 February 2007; accepted 9 March 2007