血管段孵育和原代血管平滑肌细胞培养的比较

探讨微血管段孵育方法能否与原代平滑肌细胞培养一样检测蛋白表达,以用于初步的基础研究,解决原代培养耗时、不易存活的问题。分离大鼠肠系膜动脉三级以下分支,使用胶原酶和木瓜蛋白酶混合消化单个血管平滑肌细胞,获取的平滑肌细胞采用含20%胎牛血清的DMEM培养基进行培养。培养的平滑肌细胞经特异性的α-actin进行免疫组化鉴定;血管段孵育是在无菌条件下分离大鼠肠系膜动脉三级以下分支,培养基孵育72 h。分别使用不同浓度的尼氟灭酸(niflumic acid,NFA)孵育原代培养的平滑肌细胞和肠系膜三级分支血管段24 h,观察平滑肌细胞连接蛋白43(connexin43,Cx43)的变化。形态学和免疫组织化学鉴定表明,培养的原代细胞为血管平滑肌细胞。不同浓度NFA处理原代平滑肌细胞能够使Cx43表达量呈浓度依赖性下降,相对于对照组具有统计学意义(P0.01);不同浓度NFA处理血管段能够使Cx43的表达量也呈浓度依赖性下降,相对于对照组具有统计学意义(P0.01)。由此可知,观察平滑肌细胞特异性蛋白Cx43的表达情况,使用血管段孵育的方法检测结果与细胞培养的结果相似。血管段孵育简单易行,可以作为类似实验的初步研究。     

耐力运动抗动脉粥样硬化的形成作用及其机制

为比较并探讨不同强度耐力运动对较短周期高脂饮食大鼠动脉粥样硬化(AS)形成的干预作用,将成年雄性SD大鼠50只,随机分为正常对照组(N组)与高脂饲料组(H组)、大强度运动组(Hh组)、中等强度运动组(Hm组)、小强度运动组(Hl组):观察各组大鼠胸主动脉有无AS病变,分析AS发病率与AS斑块面积;检测血清TC、TG、LDL-C、HDL-C及SOD、MDA与ox-LDL指标,结果发现:6周高脂饮食喂养引起大鼠血清TC、LDL-C、MDA及ox-LDL水平显著升高,AS发病率显著升高、发病程度为轻度;与H组相比,Hh组、Hm组及Hl组TC、LDL-C水平显著下降,此外Hl组HDL-C浓度显著升高;Hh组、Hm组、Hl组MDA含量均显著低于H组,但Hl组SOD活性无显著提高;Hl组ox-LDL及AS病变面积百分比显著低于H组。可见6周高脂饮食引起大鼠血脂异常、自由基代谢水平显著升高,从而引起LDL氧化修饰反应增加,诱发轻度AS病变;小强度运动似乎调血脂作用最佳,从而使控制LDL氧化修饰反应的效应放大而加强了抗AS形成作用。     

急性脑梗死患者hsCRP、CD62p与颈动脉斑块关系的研究

目的探讨急性脑性梗死患者血清超敏C反应蛋白（hsCRP）、P-选择素（CD62p）水平及颈动脉斑块的特点。方法将发病3天内急性脑梗死患者112例、正常体检老年人80例,采用全自动生化分析仪测定患者血清中hsCRP水平,流式细胞仪测量CD62p并应用颈动脉超声对斑块特点进行分析。结果急性脑梗死组与对照组比较颈动脉斑块检出率和易损斑块比例增加,且血清中hsCRP水平和CD62p百分率增加;在急性脑梗死组和对照组中易损斑块病例比非易损斑块病例、无斑块病例血清中hsCRP水平和CD62p百分率增加。结论血清中hsCRP、CD62p水平与颈动脉斑块及脑梗死的发生率呈正相关。     

足背动脉与肱动脉血压测定研究

随机抽取80名外科住院病人,进行自身对照实验研究。测定平卧位、左侧卧位、右侧卧位足背动脉血压及平卧位肱动脉血压值进行比较,以了解不同卧位对足背动脉血压的影响以及足背动脉血压与平卧位肱动脉血压间的关系。结果表明：3种卧位足背动脉血压值之间差异无统计学意义,足背动脉收缩压和舒张压极显著高于平卧位肱动脉收缩压和舒张压（P〈0．01）,平卧位肱动脉与平卧位足背动脉收缩压之间和舒张压之间呈直线正相关,回归方程分别为：Y=29．76＋0．64x（R^2=0．67）;Y=15．38＋0．73x（R^2=0．52）。     

伊伐布雷定的临床研究进展

伊伐布雷定是高度特异性超极化激活的环核苷酸门控通道（I f通道）阻滞剂,以剂量依赖性方式抑制If电流降低窦房结节律,由此减慢心率,而对心内传导、心肌收缩力、左室收缩功能或心室复极化无影响。目前许多临床研究表明,伊伐布雷定对冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、心力衰竭患者的临床症状以及预后有明确的改善作用,对快速型窦性心律失常疗效确切。现对伊伐布雷定在冠心病的诊断及治疗、心力衰竭和不适当性窦性心动过速中的应用进行综述。     

ERK1／2通路和血管内皮细胞在15-KETE诱导缺氧大鼠肺动脉收缩中的作用

目的用组织浴槽血管环技术研究细胞外信号调节激酶1／2（extracellularregulatedproteinkinasesl／2,ERKl／2）通路和血管内皮细胞在15-KETE诱导缺氧大鼠肺动脉收缩中的作用。方法16只体质量为（220±20）g清洁级Wistar大鼠随机分为2组（n=8）,正常对照组置于正常环境中饲养（FiO,=21％）,缺氧组置于缺氧的培养箱中饲养（FiO2：10％）,连续饲养9d后处死,游离直径约为0．5—1．0inIn肺内肺动脉（PA）。剪成3mm长的动脉环,在组织浴槽内进行张力研究。比较在15一KETE给药前后肺动脉环张力变化;机械法去除动脉环内皮,比较内皮完整和去内皮后,15一KETE对缺氧性肺动脉环的收缩作用;用ERKl／2上游激酶抑制剂U0126孵育肺动脉环,比较U0126孵育前后15-KETE对缺氧性肺动脉环的收缩作用;机械法去除动脉环内皮,再比较U0126孵育前后15-KETE对缺氧性肺动脉环的收缩作用。结果1）15-KETE对缺氧大鼠肺动脉环有收缩作用,呈浓度-效应关系,与正常对照组比较差异显著（P〈0．05）;2）内皮完整和内皮去除的肺动脉环,15-KETE对其缩血管作用均受到抑制,但差异显著（P〈0．05）;3）内皮完整肺动脉环,在U0126孵育前后,15-KETE的缩血管作用均受到抑制,但差异显著（P〈0．05）;4）内皮去除的肺动脉环,U0126孵育前后,15-KETE的缩血管作用也受到抑制,差异显著（P〈0．05）。结论15-KETE可浓度依赖性地收缩缺氧大鼠肺动脉环;15-KETE引起缺氧肺动脉收缩可能与ERK1／2信号转导通路和血管内皮细胞有关,并且位于平滑肌的ERKl／2通路也参与15-KETE诱导缺氧大鼠肺动脉环的收缩。     

进展性动脉粥样硬化兔模型的建立方法

目的探究快速、有效地建立进展性动脉粥样硬化兔模型的方法。方法15只新西兰大耳白兔随机分为颈总动脉球囊损伤组（n=8）和假手术组（n=7）,两组均饲喂高脂饮食,14周后结束实验,对颈总动脉和其他血管节段（胸主动脉、主动脉根部和腹主动脉）作病理观察,计算内膜增生面积／内弹力膜围绕面积（％）、平均内膜厚度／内弹力膜围绕面积半径（％）和最大内膜厚度／内弹力膜围绕面积半径（％）,以评价斑块大小;确定病变组织形态学分型（美国心脏协会推荐）以评价斑块病变严重程度。测定实验前后的动物血脂水平。结果高脂喂养14周,在兔主动脉各血管节段中,斑块尺寸由大到小顺序：胸主动脉〉主动脉根部〉腹主动脉。胸主动脉虽在单纯高脂作用的各血管节段中斑块尺寸最大、病变进展最快,但仍主要停留在以内膜细胞外脂质池出现为特点的过渡性病变,较少发展至以脂质核心形成为特征的进展性病变。球囊损伤术使病变最轻微、进展最缓慢的颈总动脉斑块尺寸明显超过胸主动脉（P〈0．01）,并使其发展为进展性动脉粥样硬化病。结论在高脂饮食基础上,球囊损伤法能够快速、有效地建立以脂质核心形成为特征的进展性动脉粥样硬化病变兔模型,为进一步探究不稳定性斑块的形成机制及干预措施提供了适用的动物疾病模型。     

炫速双源冠状动脉CTA多种低剂量扫描模式在心律不齐中的临床应用

目的探讨双源CT不同心电门控扫描模式在冠状动脉CTA心律不齐中的图像质量和辐射剂量.方法对心律不齐120例患者行冠状动脉CTA检查,患者分为3组,每组各40例,A组行前瞻性心电门控大螺距超快速螺旋100 k V Flash模式扫描,B组120 k V Flash模式扫描,C组行双能量(100 k V,140 k V)螺旋扫描,对3组的图像质量、辐射剂量进行对比分析.结果 120例冠状动脉节段可评价率为97.6%,97.8%和99.2%,平均有效剂量A组(0.80±0.05)m Sv,B组(1.63±0.14)m Sv,C组(8.73±2.95)m Sv,差异具有统计学意义(P0.05).结论 100 kV Flash模式可获得较好的图像质量,扫描速度快,辐射剂量低,可作为心律不齐低剂量冠状动脉CTA临床首选方法.     

狗肝动脉的管径—压力关系的实验研究

通过对肝动脉灌注造影,测出了周围组织束缚下内径为0.1mm以上的狗各级肝动脉管径随内压力变化的几何尺寸,得出在生理范围内,可用方程D/D_0=A’+B’_p表示各级肝动脉管径与压力的关系,获取了各级肝动脉在周围组织束缚的弹性变形系数。并发现在一定的高压下,其肝动脉不仅管径显著增大,而且有严重的血管曲张。     

冠状动脉斑块与血浆血管性血友病因子相关性临床研究

目的通过测定冠状动脉造影,显示不同粥样硬化斑块形态患者血浆血管性血友病因子(vWF)水平,从而探讨其临床意义.方法 62例接受冠状动脉造影患者分为不稳定斑块组(n=32)、稳定斑块组(n=11)和正常对照组(n=19).所有患者均于冠状动脉造影前采血测定血浆vWF水平.结果不稳定斑块组血浆vWF明显高于稳定斑块组,有显著性差异.结论血浆vWF水平高于稳定斑块组,可作为判定冠状动脉是否存在不稳定病变的间接参考.