钢模拟爆炸成形弹丸(EFP)飞行特性及对大间隔靶的侵彻实验

为考察现有设计水平下，爆炸成形弹丸EFP（Explosively Formed Projectiles)的飞行特性及侵彻威力，用37火炮发射长径比为1．5的钢EFP的模拟弹丸，其着靶速度在1．3km左右，对大间隔的多层A3薄钢靶板进行侵彻，弹丸贯穿了5层靶，质量损失较小。利用高速摄影考察了EFP在靶间的飞行姿态变化，分析了EFP对多层大间隔靶侵彻的作用过程及其机理。实验结果和分析表明，所设计的EFP具有较为理想的飞行稳定性，对多层间隔侵彻能力强 ，为设计攻击舰艇等装甲目标的战斗部装药结构提供了较重要的参数。     

45例使用三维动态增强磁共振血管成像的临床分析

目的：探讨三维增强磁共振血管成像（MRA）的技术特点和其在临床疾病诊断应用中的价值。方法：45例行三维动态增强MRA检查的患者，其中血管病变28例，肿瘤12例，正常5例，分为颈部、胸部、腹盆部、上肢及下肢5部分。经静脉注入Gd-DTPA，三维FSPGR序列冠状位扫描，采用最大密度投影法重建血管，其中下肢血管11例采用三段移床法扫描，能一次全程显示腹盆及下肢血管树情况。结果：靶血管显示优者28例，良者15例，差者2例。优良率为95.6％。结论：三维增强MRA对颈、胸、腹盆部、上肢及下肢大血管病变显示良好，不但能清楚显示血管本身病变、病变与血管关系、血管与周围组织关系，而且在血管侧枝循环方面甚至优于DSA。特别是三段移床动态扫描腹盆部及下肢血管，能一次全程显示从腹主动脉分叉到足部的动脉血管树，更直观、整体。对腹盆部肿瘤患者，能较好的显示血管与肿瘤的关系，为手术提供依据。     

小肽融合蛋白通过阻断VEGF与KDR结合抑制血管生成与肿瘤生长

血管内皮细胞生长因子（VEGF）结合酪氨酸激酶受体KDR／FLK1能促进血管生成。筛选能封闭VEGF与KDR相互作用的小肽可以通过阻断血管形成而抑制实体瘤生长。将从噬菌体12肽库中筛选而获得的能与KDR结合的123肽K237DNA克隆到表达载体p QE42中，在大肠杆菌M15中稳定表达二氢叶酸还原酶融合蛋白DHFJR－K237，经变性、复性后得到纯度达90％的可溶性蛋白。体外实验显示，DHFR－K237能竞争抑制VEGF结合KDR，显著抑制由VEGF刺激而引起的人脐静脉内皮细胞增殖；体内实验表明，DHFR－K237能显著抑制鸡胚尿囊膜血管形成和荷瘤裸鼠中肿瘤的生长。结果表明，12肽K237是VEGF结合KDR的有效拮抗剂，具有抗肿瘤生长和转移的潜在应用前景。     

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞Gαq/11的调节及其机制探讨

探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)对血管平滑肌细胞（VSMC）G蛋白α亚单位q/11亚型（Gαq/11)的调节及其可能机制。培养大鼠主动脉VSMC，有[^3H]－亮氨酸掺入法测定细胞蛋白质合成，采用免疫印迹法VSMC Gαq/11的含量。结果显示，AngⅡ刺激VSMC1，6h引起Gαq/11蛋白的下调，刺激12，24h可使Gαq/11蛋白明显增加（P＜0．01）；而[^3H]－亮氨酸掺入量在AngⅡ刺激24h才明显增加，应用I型血管紧张素Ⅱ受体（angiotensin Ⅱ type 1 receptor,A1receptor)拮抗剂losartan,PLC抑制剂U73122可完全阻断AngⅡ引起的Gαq/11下调和上调的双相反应。这提示AngⅡ可以调节VSMC Gαq/11的含量，从而诱导VSMC肥大，其信号转导途径主要是经由AT1受体－PLC通路介导的。     

肾上腺髓质素对尾加压素Ⅱ诱导的大鼠血

旨在观察肾上腺髓质素（adrenomedullin,ADM)对尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,UⅡ)刺激的血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs)内皮素（endothelin,ET)生成的影响，以探讨ADM和UⅡ在血管功能调节中的相互作用。贴块法培养的大鼠VSMCs经10^-8mol/L UⅡ和不同浓度ADM孵育后测定其^3H-胸腺嘧啶（^3H-TdR)掺入、细胞外信号调节激酶（ERK）活性、VSMCs ET mRNA含量和ET生成量。UⅡ（10^-8mol/L)刺激VSMCs ET mRNA含量增加、ET生成、VSMCs^3H-TdR掺入和ERK激活。10^-10～10^-8mol/L ADM以浓度依赖的方式抑制UⅡ刺激的上述效应，与单纯UⅡ组比较，10^-10～10^-8mol/L ADM分别与UⅡ(10^-8mol/L)合用时，VSMCs ET mRNA水平下降15％－45％（均P＜0.01)；培养基中ET含量分别下降为14.13,11.38和11.0pg/mL(均P＜0.01)；10^-9～10^-8mol/L ADM使VSMCs ^3H-TdR掺入分别降低32％（P＜0.05)和41％（P＜0.01)，ERK活性分别降低32％（P＜0.05)和36％（P＜0.05)。单用ADM（10^-8mol/L)对VSMCs ET mRNA含量、ET生成、VSMCs ^3H-TdR掺入和ERK活性均无明显影响。结果提示肾上腺髓质素抑制UⅡ诱导的VSMCs ET mRNA表达和生成，并通过抑制ERK途径抑制UⅡ诱导的VSMCs增殖。     

汉字提示下视觉注意范围的脑机制

通过事件相关电位（ERP）研究在汉字提示下视觉注意范围引起的脑内时程动态变化，被试为14名健康青年人，在固定视觉注意方位的条件下，以“大、中、小”汉字为范围提示完成视觉搜索任务，记录128导头皮ERP，研究注意范围因素对视觉空间注意的作用，结果显示：不同汉字提示物物诱发头颅后部N2潜伏期有差异显著差异，其他ERP成分无显著差异，在大、中、小范围提示下，靶刺激诱发P2，N2的波幅与潜伏期有显著差异，而P1,N1没有显著区别，结果提示，视觉注意范围加工主要与P2,N2成分有关，而P1，N1成分主要与注意方位信息的加工相关。     

细胞色素P450花生四烯酸表氧化酶BM3F87V上调内皮一氧化氮合酶基因的表达

血管内皮细胞富含细胞色素P450表氧化酶,它代谢花生四烯酸产生内皮源性超极化因子,(EDHF,即EETs),它与血管内皮细胞产生的一氧化氮(NO)之间的关系尚不清楚.经转基因技术在原代培养的牛主动脉内皮细胞中产生内源性EDHF,并研究了EDHF对NO合成的关键酶---内皮NO合酶(eNOS)基因表达的调节作用.将表氧化酶基因CYP BM 3 F87V克隆于真核表达载体pCB 6 ,转染了经3～4代培养的牛主动脉内皮细胞,产生高浓度的内源性14,15-EET.采用Western blot和Northern blot分别从蛋白质水平和RNA水平判断内源性14,15-EET对eNOS基因表达和转录的影响,同时根据[ 3 H] L-精氨酸转变为[ 3 H] L-瓜氨酸的水平来判断其对eNOS活性的影响.结果显示:与转染pCB 6 的对照细胞相比,转染的pCB 6 -BM 3 F87V在内皮细胞中过度表达后能显著上调eNOS的蛋白质表达和eNOS的mRNA水平,明显增加了eNOS的活性.因此,转染表氧化酶BM 3 F87V对eNOS基因有显著上调作用.这提示细胞色素P450表氧化酶能够通过促进内皮细胞内EDHF的产生来调节NO生成,进而改善内皮细胞功能,这可能为治疗心血管疾病提供了一种新思路.     

反义核酸Ⅷ C真核表达载体的构建及其对转化血管内皮细胞的影响

利用人工合成的部分反义核酸ⅧC(以pⅧC表示)用以构建含有部分反义凝血因子基因片段的真核表达质粒pXJ41-neo/pⅧC,再用磷酸钙介导转染血管内皮细胞,筛选出阳性克隆血管内皮细胞,扩大培养转基因细胞,用金黄色葡萄球菌凝集试验和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测转基因细胞ⅧC蛋白质的表达水平.结果表明所构件人工合成的部分反义核酸pⅧC真核表达载体能有效抑制人的凝血因子ⅧC的表达,因此建立了有效表达反义核酸pⅧC的血管内皮细胞模型.     

分离型激光启动靶光电探测系统及信号处理电路

介绍了一种用作分离型激光启动靶的光电探测系统及信号处理电路．半导体激光光源经准直、扩束形成激光光幕，再经距光幕一定距离(3—5m)外的具有原向反射特性的微珠玻璃屏反射回来后经球面反射镜的会聚由光电探测器接收．当弹丸飞越光幕后，光电探测系统可以获取弹丸过靶信号，实现对弹丸运动的研究．章给出了56式7．62mm弹丸实测波形．结果表明该系统有效靶区大，使用灵活方便，适用于大口径或弹道散布较大的弹丸速度的测量，也可用做其它设备(如狭缝相机等)的触发信号源．     

质子探针研究微细粒金的赋存状态及黄铁矿标型特征——以皖南地区金矿成矿带为例

皖南东至 泾县一带是安徽省主要的金矿 (点 )之一 ,而黄铁矿是本区中金矿床(点 )最主要的载金矿物之一 .论文应用先进的微束分析技术———质子探针分析———对皖南东至 泾县一带金赋存状态进行系统的研究 ,得出初步结论 .结果表明 ,矿体黄铁矿中金的赋存状态以微细粒自然金为主 ,与我国卡林型金矿床中的金的赋存状态一致 ;通过对本区微细浸染金矿带中花山、吕山、柴山、虎龙冲、管岭、白果树等金矿床 (点 )中黄铁矿化学成分和晶体形态等方面标型特征的研究来探讨本区金矿床 (点 )的成矿条件 ,为指出找矿方向 ,筛选出找矿靶区作了一个有益的尝试